Insuficiencia cardiaca crónica

 



La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico que se presenta en la fase final de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y se caracteriza por estar asociada a una alta morbilidad y mortalidad.

 

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad en todos los grupos de edades de nuestro país con un porcentaje estimado del 26% (OMS, 2011) y de acuerdo con la Secretaria de Salud el 4% de la población adulta y más del 20% de la rápidamente creciente población de más de 65 años de edad tiene en México



La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo con síntomas típicos (por ejemplo, disnea, fatiga, angor) que pueden ocurrir en reposo o en esfuerzo y se caracteriza por una perfusión sistémica inadecuada para alcanzar las demandas metabólicas del organismo, como resultado de la incapacidad del corazón de funcionar como bomba, consecuencia de cualquier anormalidad estructural o funcional que afecte la capacidad del corazón de recibir o expulsar sangre, la cual debe determinarse de manera objetiva.

 

Además, el diagnóstico de QUE puede ser reforzado por la mejoría de los síntomas y signos clínicos en respuesta al tratamiento

Definiciones operativas:

 

Insuficiencia Cardiaca con fracción de expulsión baja o reducida e Insuficiencia Cardiaca con fracción de expulsión conservada o preservada

 

La fracción de expulsión (FE) se considera importante en la IC no sólo por su importancia pronostica (cuanto más baja es la FE, menor es el índice de supervivencia), sino también porque la mayoría de los ensayos clínicos seleccionaron a los pacientes basándose en la FE (normalmente medida mediante una técnica de radionucleótidos o ecocardiografía)

 

 El diagnóstico de la IC-FEP es más complejo que el diagnóstico de la IC-FER porque se da principalmente por exclusión, por lo que se debe descartar posibles causas no cardiacas de los síntomas del paciente (tales como anemia o enfermedad pulmonar crónica). Por lo general, estos pacientes no tienen un corazón dilatado y muchos tienen aumentos en el grosor de la pared del Vi y el tamaño de la aurícula izquierda (AI). La mayoría presenta evidencias de disfunción diastólica, que suele aceptarse como la causa probable de la IC en este tipo de pacientes (de ahí el término "IC diastólica").

 

 

El diagnóstico diferencial y la identificación de la etiología de la IC son indispensables, especialmente en pacientes que comparten otras comorbilidades  como obesidad, edad avanzada o enfermedades del parénquima pulmonar, por lo que es muy importante obtener evidencias objetivas de una anomalía cardiaca funcional o estructural que justifique la presencia de los signos y síntomas del paciente para asegurar el diagnóstico de IC.


PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 

Diagnóstico de la IC-FER (reducida) se deben cumplir con las siguientes 3 condiciones

  1.  Síntomas tipicos de IC
  2.  Signos tipicos de IC 
  3. FEVI baja (<40%) Diagnóstico de la IC-FEP (preservada)

 

Sintomas tipicos de IC 

Signos tipicos de IC

 EVI normal o solo levemente baja y VIno dilatado (50%) Documentación de alteraciones cardiacas estructurales relevantes (hipertrofia ventricular izquierda/crecimiento auricular izquierdo) y/o evidencia objetiva de disfunción diastolica Se recomieda identificar en el paciente con los sintomas tipicos: 

  • Disnea
  • Ortopnea
  • Disnea paroxistica nocturna Baja tolerancia al ejercicio
  • Fatiga, cansancio
  • Inflamación de tobillos


Se recomienda en el paciente con IC evidenciar los signos más especificos:

• Presión venosa yugular elevada

• Reflujo hepatoyugular

• Tercer ruido cardiaco (ritmo galopante)

• Impulso apical desplazado lateralmente

• Soplo cardiaco

 

  • Se recomienda en el paciente con IC identificar los sintomas menos tipicos:
  •  Tos nocturna
  •  Sibilancias .
  •  Aumento de peso (> 2 Kg de peso)
  •  Perdida de peso (C avanzada) Perdida de apetito
  •  Confución (especificamente en ancianos)
  •   Depresión
  •  Palpitaciones 
  • Sensación de Sincope
  •  hinchazon

 

Se recomienda en el paciente con IC evidenciar los signos menos especificos:

  • Edema periférico (tobillos, del sacro, escrotal) Crepitaciones pulmonares
  •  Menor entrada de aire y matidez a la percusión pulmonar
  •  Taquicardia
  •  Pulso irregular
  •  Taquipnea (> 16 rpm)
  •   Ascitis
  •  Hepatomegalia

 

Una vez realizado el diagnóstico de ic, se debe establecer las causas, especialmente las corregibles,Se debe clasificar al paciente con base en la gravedad de sus sintomas y la capacidad funcional, así como  establecer un plan de manejo de acuerdo a la estadificación de la IC y las metas terapéuticas


Semiología de la IC. Historia Clínica:

  •  Eventos cardiovasculares
  •  Cirugía cardiovascular Cirugía revascularización coronaria (CRVC)
  •  Trombólisis o angioplastia primaria
  •  Valoración de riesgo (familiar, tabaquismo, hiperlipidemia. hipertensión, diabetes, alcohol)
  •  Otra enfermedad sistémica / comorbilidad
  •  Cirugía mayor
  •  Tratamiento actual
  •  Respuesta a terapia previa
  •  Adherencia
  •  Insuficiencia cardiaca aguda de novo o aguda descompensada crónica

Semiologia de la IC. prevalentes frecuentes:

 

  1. Isquemia
  2. Hipertensión/hipertrofia
  3. Disfunción valvular
  4. Disfunción diastólica
  5. Portador de marcapasos definitivo, desfibrilador implantable o resincronizador cardiaco
  6. Fibrilación auricular
  7. Arritmia ventricular
  8. Bradicardia


 

 

Síntomas:

  • Angina
  • Disnea
  • Capacidad funcional

 

Signos

  • Habitus
  • Frecuencia y ritmo cardiaco
  • Presión arterial
  • Características de los pulsos en el cuello y las 4 extremidades Estertores pulmonares
  • Ritmo de galope
  • Insuficiencia mitral
  • Estenosis, insuficiencia aórtica
  • Congestión venosa yugular
  • Congestión hepática
  • Edema periférico
  • Derrame pleural/pericardico, ascitis
  • Peso

 

Los síntomas clásicos de la IC son la disnea de esfuerzo o fatiga. La ortopnea, DPN y edema de tobillos pueden aparecer en una etapa posterior. Los signos físicos son a menudo normales en las primeras etapas. El examen debe incluir una evaluación de los signos vitales, auscultación cardiaca (soplos, galope S3) y el control de signos de retención de líquidos (por ejemplo, presión venosa yugular elevada, edema periférico, crepitantes inspiratorios basales).

 

La valoración diagnóstica inicial y subsecuente del estado clínico del paciente con IC debe realizarse en el ler., 2do, y 3er. nivel de atención, durante cada una de sus visitas a la consulta médica.

 

La valoración inicial del paciente con IC se completa al lograr determinar de forma objetiva la alteración estructural del corazón y/o la disfunción del mismo, sea sistolica o diastólica, por lo que ante la sospecha diagnóstica fundamentada en la evidencia clínica, el proceso diagnóstico debe continuar con la realización de pruebas diagnósticas que justifican y permiten el traslado del paciente a un 2do. o 3er. nivel de atención donde se cuente con ellas y/o con el especialista capaz de interpretarlas.

 

El proposito de esta valoración tiene por objeto: Confirmar el diagnóstico clínico. Determinar el mecanismo de daño (por ejemplo, disfunción sistólica del VI, la disfunción diastólica del VI. cardiopatía valvular, infiltración o fibrosis miocárdica). Identificar la causa (por ejemplo, cardiopatía coronaria, hipertensión)

 Identificar la exacerbación y la precipitación de los factores (por ejemplo, arritmias, isquemia, anemia, embolia pulmonar, infección)

 Guiar la terapia

 Determinar el pronóstico.

 

 

En la valoración inicial de todo paciente con sospecha o con diagnóstico de IC:

 

Debe realizarse un ecocardiograma transtorácico para evaluar la estructura y la función cardiacas, incluida la función diastólica, y medir la FEVI para realizar el diagnóstico de IC, ayudar a planificar y controlar el tratamiento y obtener información pronóstica.

 

Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para determinar el ritmo cardiaco, la frecuencia cardiaca, la morfología y la duración del QRS y detectar otras anomalías relevantes. Esta información también ayuda a planificar el tratamiento y tiene importancia pronóstica. Un ECG completamente normal hace que la IC sistólica sea poco probable.

 

Durante la evaluación inicial:

 

Debe realizarse las determinaciones de química sanguínea (sodio, potasio, calcio, urea/nitrógeno ureico en sangre, creatinina/tasa de filtrado glomerular estimada, enzimas hepáticas y bilirrubina, ferritina/TIBC) y la función tiroidea para:

 

1. Evaluar si el paciente es apto para tratamiento diurético antagonista del sistema renina angiotensina-aldosterona у anticoagulante (y además controlar el tratamiento)

 

2. Detectar causas reversibles/tratables de la IC (p. ej., hipocalcemia, disfunción tiroidea) y comorbilidades (p.ej., déficit de hierro)

 

3. Obtener información pronóstica

 

Estas determinaciones pueden repetirse cada 6 meses en pacientes estables en quienes ya han llegado al tratamiento óptimo y deberán individualizarse dependiendo de cada caso y escenario particulr (vgr. Es recomendable la toma de potasio sérico al inicio del tratamiento con antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona y cada mes hasta llegar a la titulación de la dosis recomendada en los ensayos clínicos controlados)

 

Debe realizarse biometría hemática completa para:

 

1. Detectar anemia, que puede ser una causa alternativa de los síntomas y signos del paciente y puede empeorar la IC

 

2. Obtener información pronóstica

 

En pacientes sin anemia o proceso infeccioso agudo, la biometría hemática deberá repetirse al menos cada 6 meses, mientras que en pacientes anémicos servirá de guía para normar el tratamiento y la frecuencia de la toma de muestra será individualizada al igual que en el caso de pacientes con procesos infecciosos o inflamatorios agudos.

 

La determinación de los péptidos natriuréticos (BNP. NT-proBNP o MR-proANP) se debe considerar para:

 

1. Excluir causas de disnea alternativas (si la cifra Guideline está por debajo del punto de corte de exclusión, la IC es muy poco probable) Los puntos de corte son

 

Presentación clínica aguda:

 • NT-proBNP 2 300 pg/ml

 • BNP 2 100 pg/mL

 

Presentación clínica crónica:

 NT-proBNP > 125 pg/mL

 BNP 2 35 pg/mL

 

2. Obtener información pronóstica

 

Es importante señalar que la medición aislada de péptidos natriuréticos no hace diagnóstico y siempre debe ser interpretada en el contexto de la clinica de los pacientes y en conjunto con otros exámenes paraclínicoscomo el ecocardiograma, ya que si bien valores por debajo de los puntos de corte establecidos en los estudios clínicos hacen poco probable el diagnóstico de IC, no lo excluyen por completo.

 

Se deberealizar una radiografía torácica para detectar/excluir ciertos tipos de enfermedad pulmonar como el cáncer (no excluye asma/EPOC). Yancy C. También puede identificar congestion Guideline pulmonar/edema y es más útil en pacientes con sospecha de IC de presentación aguda.

 

La angiografía coronaria se debe considerar para evaluar la anatomía coronaria de pacientes con angina de pecho considerados revascularización coronaria.

 

Se debe realizar el cateterismo cardiaco izquierdo y derecho para evaluar la función cardiaca derecha e izquierda y la resistencia arterial pulmonar de  pacientes candidatos a trasplante cardiaco o soporte  circulatorio mecánico

 

La prueba de esfuerzo debe considerarse:

 

1. Para detectar isquemia miocárdica reversible

 

2. Como parte de la evaluación de pacientes candidatos a trasplante cardiaco y soporte circulatorio mecánico

 

3. Para ayudar en la prescripción de ejercicio físico

 

4. Para obtener información pronóstica

 

Se recomienda realizar la prueba de caminata de seis minutos (PC6M) en los pacientes con IC. Datos recientes sugieren que la PC6M proporciona información pronóstica similar a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar en pacientes ambulatorios con IC sistólica. La PC6M se puede realizar fácilmente en estos pacientes incluso cuando tienen síntomas avanzados de IC y no tienen condición física apropiada, son fragiles, o de edad avanzada. La PC6M se puede utilizar para las determinaciones seriadas de la clase funcional y la capacidad de ejercicio para determinar la gravedad de la enfermedad y para controlar la respuesta al tratamiento y la progresión de la IC.

 

Todos los pacientes con sospecha de IC deben someterse a un electrocardiograma, radiografía de tórax y el ecocardiograma, aunque los signos físicos sean normales. La biometría hemática completa, urea plasmática, la creatinina y electrolitos deben ser medidos durante el estudio inicial, y si hay algún cambio en el estado clínico del paciente. Urea, creatinina y electrolitos también deben ser revisadas regularmente en pacientes estables, y cuando se realizan cambios en la terapia médica.

 

El papel de las mediciones plasmáticas de BNP sigue desarrollandose, pero se ha demostrado que mejora la precisión diagnóstica en pacientes que se presentan con disnea inexplicada. En los pacientes con síntomas nuevos, en los que el diagnóstico no es claro después de la evaluación clínica inicial y un ecocardiograma no se puede programar de manera oportuna, entonces la medición de BNP o NT-proBNP puede ser útil. En esta situación, un nivel normal hace que el diagnóstico de IC sea poco probable (sobre todo si el paciente no está tomando medicamentos cardioactivos). Si el nivel es elevado, una investigación mayor, incluyendo la ecocardiografía, se justifica.

 

Muchas variables aportan información pronostica aunque la mayor parte de esta información se puede obtener a partir de datos inmediatamente  disponibles, como edad, etiología, clase de la NYHA,FE, comorbilidades clave (insuficiencia renal. DM. anemia, hiperuricemia) y concentración de péptido natriurético en plasma. Evidentemente estas variables cambian con el correr del tiempo, al igual que el pronóstico. La evaluación del pronóstico es especialmente importante al asesorar a los pacientes sobre los dispositivos y la cirugía (como el trasplante y planificar los cuidados de los pacientes terminales con ellos, sus familiares y sus cuidadores



 

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca con FEVI preservada (2 50%)

 

En el paciente con FEVI reducida debe utilizarse un inhibidor de la enzima convertidora de betabloqueador (BB) (Excepto: atenolol propanolol), independientemente de la Clase Funcional del paciente, para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura

 

 

En el paciente con antagonista FEVI reducida del mineralocorticoides (ARM) se debe adicionar un receptor de como la Espironolactona o la Eplerenona para todos los pacientes con sintomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) y FE S 35% a pesar del tratamiento con IECA (O BRAS si no toleran IECA) y un BB para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura.

 

Previa toma de potasio y creatinina sérica evitando su empleo si los niveles de potasio están por arriba de 5.5 mEq/L o la Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) es menor de 30 mL/min

 

Pueden emplearse diuréticos de asa (Furosemide o bumetanida) para el alivio de la congestión pulmonar y/o el edema periférico.

 

Bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAS)

 Considerados medicamentos de segunda linea, pueden utilizarse para reducir el riesgo de hospitalización por C y muerte prematura de pacientes con FE S 40% e incapaces de tolerar un IECA debido a la tos o alguna contraindicación absoluta (vgr. Antecedente de angioedema). Los pacientes también deben recibir BB y ARM)

 

Ivabradina

 Considerado medicamento de segunda linea, puede utilizarse para reducir el riesgo de hospitalización por IC de pacientes con FE s 35%, en ritmo sinusal y cuya frecuencia cardiaca sea 2 70 Lpm que presenten sintomas (Clase Funcional II-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con una dosis empirica de BB (o dosis máxima tolerada por debajo de esta), y que tengan manejo con IECA (O BRAS) y ARM.

 

Adicionalmente se puede considerar para reducir el riesgo de hospitalización por IC de pacientes en ritmo sinusal con FE s 35% y frecuencia cardiaca 2 70 Ipm incapaces de tolerar un BB. Los pacientes también deben recibir un IECA (O BRAS) y un ARM (O BRAS).

 

Digoxina

 Se puede utilizar para controlar el ritmo/frecuencia cardiaca, mejorar los síntomas y reducir el riesgo de hospitalización en pacientes con IC de pacientes en ritmo de fibrilación auricular (FA).

 

Digoxina

 Se puede considerar para reducir el riesgo de hospitalización por IC de pacientes con FE S 45% y síntomas persistentes (clase I-HV de la NYHA) a pesar del tratamiento combinado con BB, IECA (o BRAS) y ARM (O BRAS)

 

Ivabradina

 Se puede considerar para reducir el riesgo de hospitalización por IC de pacientes en ritmo sinusal con FE S 45% e incapaces de tolerar un BB (la ivabradina es una alternativa para pacientes con frecuencia cardiaca 2 70 Ipm). Los pacientes también deben recibir un IECA (O BRAS) y un ARM (O BRAS)

 

Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide

 Es un manejo alternativo adecuado cuando no son tolerados el IECA O BRAS, para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura de pacientes con FE S 45% y VI dilatado (o FE s 35%). Los pacientes también deben recibir un BB y un ARM

 

Se puede considerar para reducir el riesgo de hospitalizacioón por IC y muerte prematura de pacientes con FE S 45% y Vi dilatado (o FE s 35%) y sintomas persistentes (clase IHV de la NYHA) a pesar del tratamiento con BB, IECA (O BRAS) y ARM (O BRAS)

 

Se recomienda no añadir un BRAS (o un inhibidor de la renina) a la combinación de un IECA y un ARM debido al riesgo de insuficiencia renal e hiperpotasemia.

 

El uso de metformina parece ser seguro de acuerdo con el análisis reciente de los pacientes con insuficiencia cardiaca, excepto en los casos de insuficiencia renal grave sin terapia sustitutiva.

 

 

Digoxina

 Es recomendable siempre que sea posible monitorizar periódicamente los niveles séricos de digoxina durante el tratamiento y suspender si éstos se encuentran elevados (> 2 ng/mL)

 

Medicamentos para evitar en IC-FER

  •  Los agentes antiarrítmicos (exceptuando los beta bloqueantes y amiodarona).
  • Antagonistas del calcio no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem).
  • Los antidepresivos triciclicos
  • Fármacos antiinflamatorios no esteroides e no inhibidores de la COX-2
  • La clozapina
  • Las tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona ).
  • Los corticosteroides (glucocorticoides Y mineralocorticoides ).
  • Biológicos antagonistas del factor de necrosis tumoral.

 

La dronedarona se ha asociado con una mayor mortalidad en pacientes con IC en clase IV de la NYHA o en Clase Ii - III con una descompensación reciente que requiera hospitalización y contraindicado en estos pacientes.

 

Inhibidores de la tirosina quinasa, como sunitinib se han asociado con la hipertensión, la reducción de la FEVI y la IC. El perfil de riesgo-beneficio debe ser considerado con estos agentes en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca sintomática o enfermedad cardíaca. La valoración basal la evaluación periódica de la FEVI se deben considerar, especialmente en presencia de factores de riesgo cardiaco

 

Moxonidina se ha asociado con una mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca y está contraindicado en estos pacientes.

 

La metformina parece ser seguro para su uso en el análisis reciente de los pacientes con insuficiencia cardíaca, excepto en los casos de insuficiencia renal concomitante,

 

El trastuzumab se ha asociado con el desarrollo de la reducción de la FEVI y de IC. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática o reducción de la FEVI (< 45%). En los pacientes que lo utilicen debe realizarse una medición basal y la evaluación periódica de la función cardiaca, incluida la evaluación de la FEVI.

 

Se debe tener un adecuado control de la presión arterial en pacientes hipertensos de acuerdo con las metas recomendadas en las Guias de Práctica clínica.

 

Se debe tener un adecuado control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular

 

Control de la Diabetes mellitus de acuerdo con las metas recomendadas en las Guías de Práctica clínica

 

 

Todavia no hay algún tratamiento que demuestre de manera convincente reducir la morbididad y mortalidad en pacientes con IC FEP debido a que hasta la fecha, todos los ensayos clínicos controlados han fallado en alcanzar sus objetivos primarios. Lo anterior se entiende en tanto que la IC-FEP es una entidad sumamente compleja en la que intervienen no sólo un enorme conjunto de comorbilidades (Diabetes mellitus, Hipertensión arterial, Obesidad, Anemia, Insuficiencia renal. Neumopatias, deficiencia de vitamina D, etc), sino que, a diferencia de la IC FER, su fisiopatologia es mucho más compleja de entender ya que, más allá de la disfunción diastólica presente en los pacientes que la padecen, se encuentran múltiples vías patológicas tales como la hipertrofia y fibrosis biventricular, el desacoplamiento ventriculo arterial, la hipertensión pulmonar la inflamación crónica o la disfunción endotelial entre otras, lo que explica que el empleo de medicamentos que actúan en un solo nivel sean insuficientes para controlar todo el cortejo fisiopatológico

 

Por lo anterior, en la actualidad, el tratamiento de estos pacientes se ha limitado al control sintomático y en la medida de lo posible a modular la progresión de la enfermedad. Asi, los diuréticos se utilizan para controlar la retención de sodio y agua y aliviar la disnea y el edema como en la IC-FER.

 

El tratamiento adecuado de la hipertensión y la isquemia miocárdica también se consideran importantes, al igual que el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA. Los ACC limitadores de la frecuencia (p.ej: verapamilo) pueden ser útiles también en el control ventricular de la frecuencia en pacientes con FA y en el tratamiento de la hipertensión y la isquemia miocárdica (que no es el caso de los pacientes con IC-FER, para la cual su acción inotrópica negativa puede ser peligrosa). Los beta-bloqeadores también pueden utilizarse para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con IC-FEP y FA:

no obstante, deben emplearse con suma precaución. ya que un numero considerable de pacientes con IC FEP cursan con incompetencia cronotrópica. Recientemente, se ha sugerido que la Ivabradina puede ser una alternativa al empleo de BB para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes sintomáticos con IC-FEP que se encuentren en ritmo sinusal, si bien esta recomendación no se puede generalizar al momento actual

 

Los fármacos que se deben evitar en la IC-FER. también hay que evitarlos en la IC-FEP, con la excepción de los ACC.

 

Revascularización miocárdica (percutánea 0 quirúrgica) en pacientes con cardiopatia isquémica aterosclerosa e IC-FEP en quienes se considere que la mejoría perfusoria puede ser útil para mejorar los síntomas y el pronóstico de vida, de acuerdo con las guías de práctica clínica vigentes.

 

Se pueden ulitilizar diuréticos para aliviar la disnea por congestión pulmonar o el edema periférico

 

El objetivo de usar diuréticos es conseguir y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. Esto significa que se debe ajustar la dosis, especialmente tras recuperar el peso corporal seco, para evitar el riesgo de deshidratación que desencadenaría hipotensión e insuficiencia renal. Esto puede reducir el rendimiento cardiaco en pacientes con IC-FEP. y a menudo impide innecesariamente utilizar otros tratamientos modificadores del curso de la enfermedad (o alcanzar la dosis diana), como IECA (o BRAS) y ARM, en pacientes con IG-FER.

 

Muchos pacientes pueden aprender a ajustar sus dosis de diurético, según el control de los sintomas/signos de congestión y pesajes diarios

 

Uso de diuréticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio

 

Si se utiliza un diurético perdedor de potasio en combinación con IECA y ARM (O BRAs), no se suele necesitar reposición de potasio.

 

• Puede producirse hiperpotasemia grave si se toma diuréticos ahorradores de potasio o suplementos además de una combinación de IECA (O BRAS) y ARM.

 

• No se recomienda el uso de los tres IECA, ARMY BRAS.

 

Deben considerarse los siguientes objetivos terapéuticos en los pacientes con IC para lograr un tratamiento efectivo:

 a) Corrección de la causa de IC (vgr. Revascularización miocárdica, sustitución valvular, corrección de defectos congénitos cardiacos)

 b) Alivio de los sintomas congestivos (Disnea. edema periférico)

 c) Mejoria de la capacidad vital (tolerancia al ejercicio, consumo miocárdico de oxígeno)

d) Prevención de la progresión de la enfermedad (modulación de la historia natural, evitando que los pacientes avancen en las etapas clínicas)

 e) Reintegración de los pacientes a la vida laboral y disminución de incapacidades

 f) Disminución de los internamientos por descompensación de la IC





 g) Prevención del daño multiorgánico (vgr. Síndrome cardiorrenal, daño hepático, etc) h) Disminución de la mortalidad cardiovascular (CV) ) Contención de los costes directos e indirectos de la atención médica.



 

Se recomiendan los siguientes componentes para los programas multidisciplinarios:

 

Se debe emplear un abordaje multidisciplinario (cardiólogos médicos de atención primaria, enfermeras rehabilitadores, etc.). Se debe dirigir a pacientes sintomáticos con alto riesgo Debe incluir a personal competente y profesionalmente capacitado.

 

• Manejo médico y optimizado con dispositivos. Educación adecuada para el paciente, con énfasis especial en la adherencia y el autocuidado

 

• Involucrar al paciente en el control de los síntomas y el uso flexible de diuréticos. • Seguimiento después del alta hospitalaria (visitas en casa y/o clínicas regulares: posible apoyo telefónico monitorización distancia)

 

Mayor acceso a la sanidad (a través de seguimiento en persona y por contacto telefónico: posible monitorización a distancia).

 

. Fácil acceso a los cuidados durante los episodios de descompensación

 

 

. Evaluación e intervención adecuada en respuesta a un aumento del peso inexplicable, estado nutricional estado funcional, calidad de vida y hallazgos de laboratorio.

 

Acceso a opciones de tratamiento avanzadas Provisión de apoyo psicosocial a pacientes, y familiares y cuidadores.

 

El objetivo del manejo de la IC es ofrecer un sistema de cuidado único que abarca a la comunidad y los hospitales, para garantizar que el manejo de todos los pacientes es óptimo, desde el principio hasta el final de su experiencia médica

 

Para alcanzar este objetivo, otros servicios, como rehabilitación cardiaca y cuidados paliativos, deben estar integrados en la atención general de los pacientes con IC.


 

Los programas de manejo multidisciplinarios son fundamentales para ofrecer este paquete completo de cuidados, diseñados para mejorar los resultados mediante un seguimiento estructurado con educación del paciente, optimización del tratamiento médico, apoyo psicosocial y mejoras en acceso al cuidado. La clave del éxito de estos programas es la coordinación del cuidado en el ámbito de la IC y por toda la cadena de cuidados ofrecida por distintos servicios del sistema de atención sanitaria. Esto requiere la estrecha colaboración entre los médicos de IC (cardiólogos y enfermeras de IC) y expertos en profesiones sanitarias aliadas, como dietistas fisioterapeutas, psicólogos, médicos de atención primaria, médicos internistas y trabajadores sociales

 

Aunque el contenido y la estructura de los programas de manejo de la IC pueden variar entre centros médicos, se recomiendan que cuenten con los componentes previamente mencionados.

 

Para alcanzar este objetivo, otros servicios, como rehabilitación cardiaca y cuidados paliativos, deben estar integrados en la atención general de los pacientes con IC

Desfibrilador automático implantable (DAI) Y Terapia de resincronización cardiaca (TCR)

 

Se puede implantar el DAI para la prevención secundaria en pacientes con arritmia ventricular que causa inestabilidad hemodinámica y con esperanza de vida > 1 año con un buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte súbita

 

Se puede implantar el DAI para la Prevención primaria en pacientes con IC sintomática (clase II-III de la NYHA) y FE s 35%, a pesar de al menos 3 meses en tratamiento farmacológico óptimo, cuya esperanza de vida sea > 1 año con un buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte súbita

 

1. Etiología isquémica y más de 40 dias tras infarto agudo de miocardio

2. Etiología no isquémica

 

En el paciente con ritmo sinusal y CF III NYHA o IC CF IV ambulatoria y FE reducida persistente pese al tratamientoe farmalogico optimo, y complejo QRS con morfologia de BRIHH

 

Se puede utilizar TRGM (con marcapasos)/TRC D(con desfibrilador) para pacientes en ritmo sinusal con QRS 2 120 ms, complejo QRS con morfología de BRIHH, FE S 35% y esperanza de vida con buen estado funcional > 1 año, para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura

 

En el paciente en ritmo sinusal y CF II NYHA con IC FE reducida pese al tratamiento farmacológico optimo y complejo QRS con morfologia de BRIHH

 

Se recomienda TRC (preferentemente TRC-D) para pacientes en ritmo sinusal con QRS 2 130 ms, complejo QRS con morfología de BRIHH, FE S 30% y esperanza de vida >1 año con buen estado funcional para reducir el riesgo de hospitalización por ICY muerte prematura

 

Las recomendaciones para uso de TRC sin pruebas de certeza en pacientes con C sintomática (clase funcional HIV de la NYHA), FE persistentemente baja pese a tratamiento farmacológico óptimo y FA o con una indicación de marcapasos convencional.

 

Deben ser consideradas por el especialista de forma individual, tomando en consideración la clase funcional, el ritmo, la FC, la esperanza de vida, la necesidad de marcapasos y el QRS.

 

La estimulación cardiaca con marcapasos se utiliza a menudo para tratar a los pacientes de edad avanzada con sincope debido a presunta o comprobada bradicardia. Los modos de estimulación varian de acuerdo a la cámara(s) estimulada: uno o ambos ventrículo(s) o aurículas.

 

Tradicionalmente, la estimulación se realiza a través de un electrodo transvenoso en el apex del ventriculo derecho (VD) (estimulación VVI). Cuando existe actividad auricular en el ECG de superficie, se utiliza la estimulación auricular sincronizada para producir un retraso atrioventricular fisiológico (estimulación DDD). Sin embargo, se ha observado que cuanto mayor es la cantidad de estimulación del VD que se utiliza, ya sea de VVI o el modo DDD, es más alto el riesgo de que el paciente desarrolle insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, la elección del modo de estimulación es fundamental  y la  estimulación constante del VD debe ser evitada si es posible en pacientes con severa disfunción del VI, ya

 

que puede empeorar la insuficiencia cardíaca. Cuando sea posible, la estimulación auricular (AAI) es preferible en pacientes con ICFER.

 

En los pacientes que cumplen criterios de las guías, la estimulación biventricular se debe considerar.

 

Implantación de un DAI profiláctico puede ser considerado en pacientes con FEVI S 35%: sin embargo, esto está actualmente limitada por la financiación y otras cuestiones logísticas. Hasta que se resuelvan estas cuestiones, esta terapia no puede ser universalmente disponible. Las decisiones sobre el ritmo, la terapia de resincronización cardiaca, desfibriladores y elección del dispositivo son complejas y generalmente requieren la revisión especialista,


 

Pacientes que considerar para trasplante cardiaco Insuficiencia cardiaca terminal con síntomas graves, mal pronóstico y sin alternativas de tratamiento restantes informados

 

Motivados bien emocionalmente estables

 

Capaces de cumplir con el tratamiento intensivo requerido tras la operación

 

Contraindicaciones . Infección activa

 

Enfermedad periférica arterial 0 cerebrovascular grave

 

Abuso actual de alcohol o estupefacientes

 

Tratado de cáncer en los últimos 5 años Ulcera péptica no cicatrizada

 

Tromboembolia reciente

 

Insuficiencia renal significativa (TFG 50 mL/min)

 

Enfermedad hepática significativa Enfermedad sistémica con afección multiorgánica Otra comorbilidad grave con mal pronóstico Inestabilidad emocional o enfermedad mental no tratada

 

Resistencia vascular pulmonar alta y fija (> 4 5 UW y gradiente transpulmonar medio > 15 mmHg)









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