ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 

La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave incluida en el rubro de las patologías cardiovasculares, conlleva una elevada tasa de mortalidad, en ocasiones el diagnóstico es difícil  debido a lo inespecífico del cuadro clínico que requiere el uso de recursos clínicos, de laboratorio y gabinete así como de tratamiento médico prolongado y muchas veces con resolución quirúrgica y  estadía prolongada en terapia intensiva.

 

 En los grupos de población afectada se incluye la patología reumática y la presencia de factores predisponentes agregados como las cardiopatías congénitas simples, el uso de drogas intravenosas, inmunosupresión, el uso de dispositivos intracardiacos: (Cardiovertores, marcapasos y catéteres  intravasculares para quimioterapia y hemodiálisis).

El uso inadecuado de antimicrobianos, ha dado como resultado cuadros de difícil diagnóstico y manejo, por la aparición de gérmenes resistentes a los antibióticos comunes, lo cual hace necesario  la participación de diferentes disciplinas especializadas desde el médico familiar, urgenciólogos, infectólogos, médicos internistas, cardiólogos, cirujanos cardiovasculares, neumólogos, nefrólogos, geriatras, oftalmólogos y patólogos, incrementando notablemente el costo en el tratamiento de esta patología, cuya prevención no ha sido totalmente demostrada.

La Endocarditis Infecciosa es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más característica son las vegetaciones. Estas vegetaciones pueden  localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio así como afectación vascular remota, en el sitio de una  coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente.

 

También puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis, cables de marcapaso, desfibriladores etc.) la ausencia de tratamiento, suele ser mortal.

En nuestro medio la endocarditis bacteriana es resultado de patología de los países en vías de desarrollo se caracteriza por la afección valvular debido a la fiebre reumática. Sin embargo, existe la aparición de grupos especiales como los pacientes con patología degenerativa valvular (esclerosis, prolapso), pacientes con patología extracardiaca (hemodiálisis, oncológicos) pacientes postquirúrgicos con implantes valvulares, dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores) y los usuarios de drogas intravenosas.

 

La afectación por género es ≥ 2:1 a favor de los hombres, aunque las mujeres tienen un pronóstico peor y se someten a cirugía con menos frecuencia.

 

Existe un cambio en la etiología bacteriana de la enfermedad con mayor incidencia de S. aureus desplazando al estreptococo.

Asimismo se reporta la presencia de émbolos pulmonares mayores,  sin existir un cambio en la incidencia de manifestaciones neurológicas y cardiacas.

 

Los pacientes afectados por su adicción a drogas intravenosas ilícitas han disminuido en algunos países, dado el uso cada vez mayor de la administración nasal de ellas. 

1. Por el lugar donde se asientan:

A: Izquierda sobre válvula nativa.

• Puede ser: Aórtica o mitral.

Por su presentación clínica:

A.1. Aguda, menos de dos semanas de evolución.

 La etiología más frecuente es el Staphylococcus aureus y menos frecuente, bacilos gram negativos.

 

El curso es fulminante con intensa sepsis y habitualmente existe el antecedente de exposición a drogas intravenosas ilícitas manipulaciones vasculares, pacientes inmunodeprimidos y con gran comorbilidad como la cirrosis.

 

Existe deterioro hemodinámico rápido y embolismo sistémico múltiple, lo cual hace que el paciente acuda rápidamente al hospital.

 

A.2. Subaguda: más de dos semanas de evolución.

Se caracteriza por poca afección general, producida por Streptococcus viridans (50%),  Streptococcus bovis (25%), Enterococcus faecalis (10%) y Staphylococcus epidermidis (2- 5%). Habitualmente silente o con febrícula. Su evolución es progresiva y el motivo de ingreso es el de las complicaciones (embolismo o insuficiencia cardiaca por sobrecarga de volumen debido a insuficiencia de la válvula nativa) o por infiltración miocárdica y finalmente formación de abscesos intracardiacos.

 

A.3. Crónica: evoluciona por años.

Fiebre Q. 7% de las izquierdas, producida por Coxiella burnetti. Los hemocultivos son siempre  negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico es por serología o técnicas de  detección genómica (PCR).

 

El ecocardiograma tiene baja sensibilidad y no siempre detecta vegetaciones.

 

B. Derecha. 

Afecta la válvula tricúspide, principalmente en relación a exposición a drogas ilícitas, y, más raramente, la válvula pulmonar. Esta última en relación a cardiopatías congénitas.

Etiología: Staphylococcus aureus.

 

2. Protésica:

a) Temprana: Hasta los 12 meses de cirugía. De origen intrahospitalaria. S. epidermidis (60-80%), S. aureus, bacilos gram negativos y hongos (Candida spp y Aspergillus spp).

De progreso insidioso, febrícula, taquicardia de origen no explicada, y deterioro  hemodinámico rápido, por dehisencia de la protésis debida a destrucción del anillo de  implantación. La mortalidad es elevada (40-80%) sino se diagnóstica y establece  tratamiento.

 

b) Tardía: De más de 12 meses después de la cirugía. Etiología, igual que en la nativa, Streptococcus viridans (40%), S. epidermidis (30%) y S. aureus (20%), bacilos gram negativos y hongos. Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia del anillo, por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo a su diagnóstico y tratamiento.

 

3. Sobre cables de marcapasos o desfibriladores.

4. Por el tipo de adquisición:

A. Adquirida en la comunidad.

B. Asociada a asistencia sanitaria: Hospitalaria o no hospitalaria (programas ambulatorios de hemodiálisis, oncología).

C. En adictos a drogas intravenosas.

5. Por el crecimiento en cultivos:

A. Con hemocultivos positivos.

1. Por estreptococos y enterococos.

2. Por estafilococos.

B. Con hemocultivos negativos por terapia antibiótica previa. Más frecuentemente por  enterococos orales o estafilococos coagulasa negativos.

C. Con hemocultivos frecuentemente negativos. Producidos por gérmenes del Grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae,  Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K. denitrificans) Brucella y hongos.

 

D. Con hemocultivos constantemente negativos: Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia, Tropheryma whipplei. Requiere prueba serológica, cultivo celular por PCR).

Cuando existe un factor predisponente, en el que se conjuga un germen potencialmente  infectante, puede producirse un implante infeccioso en el borde de una válvula cardiaca, en una  prótesis valvular o en un defecto septal.

 

En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la necrosis tisular, esto a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también participan los factores  tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por vía extrínseca.

 

Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocardicas o endoteliales. A esto se continua un proceso de reparación tisular, la vegetación es un nódulo friable adherido a una superficie, cuando esta se activa juega un papel importante en la evolución de la endocarditis.

 

Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro de bacteriemia y la estimulación del sistema inmunológico. La vegetación fácilmente se fragmenta y es enviada toda o en partes hacia el torrente circulatorio, lo que condiciona eventos de embolia séptica , cuando es hacia la circulación sistémica se implanta en arterias de la  circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico.

Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, además de producirse un infarto en el  territorio puede ocasionar endarteritis séptica, formación de aneurismas y ruptura.

 

A nivel local el proceso infeccioso puede dar lugar a ulceración, abscesos y destrucción del aparato valvular. Algoritmo 1.

 

Se sugiere profilaxis para endocarditis infecciosa en pacientes con Prótesis valvular o material protésico utilizado para reparación valvular.

 

Se sugiere profilaxis en el paciente con antecedente de endocarditis infecciosa previa.

 

Se sugiere profilaxis en pacientes con Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluyendo fístulas sistémico pulmonares.

 

Se sugiere profilaxis en pacientes con Cardiopatía congénita reparada con material protésico, dispositivo implantado quirúrgicamente o mediante cateterismo durante los primeros 6 meses siguientes al procedimiento.

 

Se sugiere profilaxis en pacientes con Cardiopatía congénita reparada, con defecto residual o adyacente al parche protésico. O el uso de algún dispositivo que inhiba la endotelización.

 

Se sugiere profilaxis en pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo valvular cardiaco,prótesis intravascular o materiales intracardiacos. La profilaxis se inicia al tiempo de la cirugía y mantenerse durante 48hs.

 

Se sugiere profilaxis en pacientes de alto riesgo que serán sometidos a un procedimiento dentario que implique manipulación del tejido gingival, periapical o alteración de la mucosa oral.

 

Es razonable administrar profilaxis con cefalosporina o Vancomicina en pacientes que serán sometidos a cirugía valvular, prótesis intravascular o materiales  intracardiacos.

 

Es razonable la profilaxis en pacientes con factores de riesgo que presenten una infección gastrointestinal o genitourinaria y sean llevados a un procedimiento invasivo del mismo tracto.

 

Es razonable la profilaxis en pacientes que serán sometidos a cistoscopia y muestren infección por Enterococo.

 

Es razonable la profilaxis en pacientes de riesgo que serán sometidos a procedimientos quirúrgicos que  involucren la piel y tejido musculoesquelético infectados. Se sugiere un agente activo contra Estafilococo y Estreptococo β hemolítico.

 

Se sugiere la profilaxis en pacientes de riesgo que serán sometidos a tonsilectomía y adenoidectomía

 

Se sugiere profilaxis en pacientes de riesgo que serán sometidos a broncoscopía con toma de biopsia

 

La profilaxis para endocarditis no se recomienda para procedimientos no dentales (tales como ecocardiografía transesofágica, esófago-gastro- duodenoscopía, o colonoscopía en ausencia de infección.

 

Es razonable administrar profilaxis en pacientes de riesgo que serán sometidos a resección transuretralde próstata, dilatación esofágica o escleroterapia.

 

La decisión del antibiótico para profilaxis y la dosis consultarla en la Tabla 2.

La vía de entrada de los gérmenes al corazón es la hematógena.

 

●       prótesis valvular cardiaca

●       antecedente de Endocarditis previa.

●       enfermedad congénita cardiaca reparado completamente con material protésico colocado por cirugía o por intervencionismo percutáneo en los primeros 6 meses de reparación.

●       enfermedad congénita cardiaca con persistencia de defecto residual en el sitio de implantación de material protésico colocado por cirugía o intervencionismo

●       post trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía

●       valvulopatía adquirida con estenosis o insuficiencia.

●       prolapso valvular mitral con insuficiencia por velos engrosados.

●       Cardiomiopatía Hipertrófica obstructiva y alteración estructural de la válvula mitral.

Fiebre:

Es el signo principal y con mucho el más frecuente en la enfermedad, de tal forma que llega a presentarse hasta en el 90% de los casos según lo reportado en la literatura.

 

Manifestaciones cardiacas

Presencia de falla cardiaca izquierda generalmente debida a una destrucción valvular severa o a ruptura de una cuerda tendinosa.

 

El hallazgo principal es la aparición de un soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación ó un cambio radical en las características de un soplo ya conocido.

 

Manifestaciones periféricas:

Manifestaciones articulares

Petequias

Hemorragias en astilla

Manchas de Roth

Nódulos de Osler

Manchas de Janeway

 

Manifestaciones embolicas:

Embolismo cerebral

Embolismo pulmonar

Embolismo esplénico

Embolismo periférico

Embolismo coronario

El hemocultivo constituye el mejor método  diagnóstico para identificar el microorganismo causal.

 

Se recomienda tomar tres grupos de muestras  sanguíneas para hemocultivo en intervalos de 30 a 60 minutos en 24 horas de distintos sitios de venopunción.

 

Se recomienda tomar, en cada medio de cultivo, por lo menos 10ml de sangre.

 

Es recomendable la observación hasta por 4 a 6  semanas, con subcultivos y tinciones a ciegas para  mejorar la tasa de positividad (aislamiento microbiológico), sobre todo si el germen implicado es  de crecimiento superior a los 3 a 5 días y en los casos de endocarditis de curso subagudo.

 

Se recomienda realizar hemocultivos durante el curso del tratamiento, esto para monitorear la respuesta al tratamiento instalado.

 

Es frecuente observar una anemia normocítica - normocrómica con trastornos en la captación del hierro.

 

La prolongación del segmento P – R se asocia frecuentemente a la presencia de un absceso perivalvular en la endocarditis de la válvula aórtica.

 

Se busca en el electrocardiograma trastornos de la conducción o datos de isquemia miocárdica que despierten la sospecha de embolismo coronario.

 

Se sugiere realizar una telerradiografía de tórax en el internamiento, sobre todo para valorar el grado de cardiomegalia, crecimiento de cavidades y si existe evidencia de congestión pulmonar.

 

El ecocardiograma constituye la prueba de gabinete fundamental para el diagnóstico.

 

El ecocardiograma debe realizarse en cuanto se sospeche el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa.

 

El ecocardiograma transesofágico se recomienda realizar no obstante de que la aproximación transtorácica reporte la presencia de vegetación, ya que la aproximación transesofágica detecta mejor abscesos y permite medir mejor la dimensión de la vegetación.

 

No se recomienda realizar un ecocardiograma transesofágico cuando la sospecha clínica es muy baja y la aproximación transtorácica se reporta negativa para la presencia de vegetaciones

 

Se sugiere repetir el ecocardiograma transtorácico y transesofágico en el curso del internamiento en cuanto aparezca una nueva complicación (soplo, embolismo, fiebre persistente, insuficiencia cardiaca refractaria o bloqueo AV)

 

El ecocardiograma intraoperatorio se recomienda en todos los casos de endocarditis infecciosa que requieren cirugía.

 

El ecocardiograma transtorácico se recomienda al finalizar la terapia antibiótica para evaluar la función  cardiaca final y la morfología valvular.

 

Es un criterio mayor para Endocarditis:

 

La presencia de hemocultivo positivo persistente para microorganismos considerados típicos en dos  muestras tomadas con más de 12 horas de separación. Una prueba serológica positiva para Coxiella burnetii.

 

La presencia de un ecocardiograma positivo para vegetación, absceso ó nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular cardiaca.

 

Son criterios menores para Endocarditis Infecciosa la fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos y la evidencia serológica de infección.

 

Se establece como diagnóstico definitivo de Endocarditis Infecciosa la presencia de 2 criteriosmayores, un criterio mayor y 3 menores o la presencia de 5 criterios menores.

 

Se establece como diagnóstico probable de Endocarditis Infecciosa la presencia de un criteriomayor y uno menor o la presencia de 3 criterios menores.

 

Los factores que se relacionan a un mal pronóstico dependientes de las características del paciente son  edad avanzada, endocarditis en válvula protésica, Diabetes Mellitus insulinodependiente, enfermedad  cardiovascular, enfermedad pulmonar y enfermedad renal.

 

Los factores de mal pronóstico dependientes del microorganismo aislado son el aislar Staphylococcus aureus, hongos o bacilos Gram negativos.

 

Los factores que se relacionan a un mal pronóstico dependiente de las complicaciones son la presencia  de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, evento vascular cerebral, choque séptico y complicaciones perianulares. Tabla 3.

 

Los factores de mal pronóstico dependientes de los hallazgos ecocardiográficos son la presencia de  complicaciones perianulares, insuficiencia severa de una válvula izquierda, disfunción ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, vegetaciones grandes, disfunción protésica severa y cierre prematuro de la válvula mitral.

 

Se recomienda realizar determinaciones de urea y creatinina con regularidad durante el internamiento para valorar la posibilidad de embolismo séptico ó daño renal por nefrotoxicidad secundaria al uso de antibióticos.

 

Se sugiere realizar un ecocardiograma transtorácico y/o transesofágico en el caso de endocarditis infecciosa no complicada para detectar complicaciones silentes o valorar las medidas de la vegetación.

 El momento para repetir el examen depende de los hallazgos iníciales, el microorganismo aislado y la respuesta inicial al tratamiento.

 

La elección del tratamiento antibiótico eficaz constituye el principal factor de éxito contra la enfermedad.

 

En algunas guías se recomiendan esquemas de tratamiento por 2 semanas. En nuestro medio y debido a la población tratada recomendamos que el tratamiento debería extenderse por 4 a 6 semanas.

Sin embargo deben de evaluarse los casos en forma individual porque dependiendo del germen y esquemas antimicrobianos simples o combinados, la  prolongación de tratamientos antimicrobianos  condiciona selección de cepas resistentes y eleva el riesgo de infección por tales gérmenes dejando el esquema de 6 semanas solo para los pacientes que  por sus condiciones de educación, culturales, económicas y de residencia impliquen un riesgo el tratamiento de 2 semanas.

 

En algunas guías recomiendan esquemas de tratamiento antibiótico vía oral. En nuestro medio y debido a la población tratada recomendamos en todos los casos de Endocarditis la vía intravenosa.

 

En algunas guías recomiendan el tratamiento ambulatorio en casa. En nuestro medio sugerimos que el tratamiento se realice intrahospitalariamente, esto debido al pronóstico ominoso de la enfermedad.

 

En los casos en que el gérmen aislado corresponde auna Estreptococo β hemolítico de los grupos A, B, C,  D y G, Estreptococo viridans o pneumoniae se recomienda usar Penicilina G por 4 semanas, si se da  tratamiento combinado con Penicilina G + Aminoglucósido el tratamiento recomendado es por 2 semanas

 

En los casos en que el gérmen aislado corresponde aEstreptococo β hemolítico de los grupos A, B, C, D y G, Estreptococo viridans o pneumoniae en pacientes alérgicos a la Penicilina se recomienda usar Vancomicina durante 4 semanas.

 

Si el gérmen aislado es un Estafilococo en válvula nativa susceptible a Oxacilina recomendamos un esquema antibiótico a base de Penicilina resistente a penicilinasas (dicloxacilina) 6 semanas + opcional el agregar Aminoglucósido (gentamicina) 5 días.

 

Si el germen aislado es un estafilococo en válvula nativa resistente a Pencilina se recomienda Vancomicina 6 semanas.

 

Si el germen aislado es un Estafilococo en válvula  protésica recomendamos usar:

Oxacilino sensibles.- penicilina resistente a  penicilinasa (dicloxacilina) ≥ 6 semanas +  Rifampicina ≥ 6 semanas + Aminoglucósido (gentamicina) 2 semanas; Oxacilino resistentes.- Vancomicina ≥ 6 semanas + Rifampicina ≥ 6 semanas + Aminoglucósido (gentamicina) 2 semanas.

 

En la Endocarditis por Enterococo de acuerdo a sensibilidad a penicilina, gentamicina y vancomicina  recomendamos un esquema a base de Ampicilina o penicilina GSC + Aminoglucósido (gentamicina o  estreptomicina) 4-6 semanas; o Vancomicina + Aminoglucósido (gentamicina o estreptomicina) 6  semanas.

 

En la Endocarditis por bacilos Gram negativos se sugiere un esquema con Ampicilia o cefalosporina de  tercera generación 4 semanas + Aminoglucósido (gentamicina o amikacina) 4 semanas.

 

La propuesta para iniciar tratamiento empírico (antes de identificar patógeno o sin patógeno identificable) en válvula nativa es Ampicilina 4 a 6 semanas +  Aminoglucósido 4 a 6 semanas.

 

La propuesta para iniciar tratamiento empírico (antes de identificarse patógeno o sin patógeno identificable) en endocarditis protésica temprana es Vancomicina 6 semanas + Rifampicina 2 semanas + Aminoglucósido 2 semanas.

 

El tratamiento empírico para una endocarditis protésica tardía es la misma para endocarditis nativa

 

En la endocarditis por hongos se sugiere usar Anfotericina B + Azoles.

 

El uso de los azoles en la endocarditis por hongos puede extenderse por un tiempo prolongado o incluso de por vida

 

En los casos de Endocarditis por microorganismos poco comunes se sugiere particularizar el caso de  acuerdo al antibiograma reportado.

 

Está indicada la cirugía:

 

• En los pacientes con endocarditis infecciosa activa de válvula nativa que presentan falla cardiaca secundaria a estenosis o insuficiencia valvular
• En los pacientes con endocarditis infecciosa activa de válvula nativa que se presentan con insuficiencia aórtica o mitral y evidencia de elevación de la presión final diastólica del ventrículo izquierdo o de la presión auricular izquierda.
• En los pacientes con endocarditis infecciosa producida por hongos u otros  organismos altamente resistente
• En pacientes con endocarditis infecciosa de válvula nativa complicada con bloqueo cardiaco, abscesos anular o aórtico, o lesiones destructivas penetrantes y formación de fistulas o infección en el anillo fibroso

 

La cirugía es razonable en pacientes con endocarditis infecciosa de válvula nativa que presentan embolismo recurrente, y vegetaciones persistentes a pesar de  tratamiento antibiótico adecuado.

 

La cirugía podría ser considerada en pacientes con endocarditis infecciosa de válvula nativa y vegetaciones móviles mayores de 10 mm, con o sin episodios de embolismo.

 

La cirugía es razonable en pacientes con endocarditis  protésica y evidencia de bacteremia persistente o  embolismo recurrente a pesar de tratamiento  antimicrobiano adecuado.

 

La cirugía es razonable para pacientes con endocarditis de válvula protésica y recaída de la infección.

 

En el caso de una endocarditis en un dispositivo intracardiaco, como electrodo de marcapaso, se sugiere retirar el dispositivo por vía percutánea.

 

Se recomienda realizar cirugía sin retraso si una indicación permanece después de una embolia cerebral asintomática o un ataque isquémico transitorio

 

Se sugiere no retrasar la cirugía indicada por insuficiencia cardiaca, infección incontrolada y alto riesgo embólico persistente después de un ictus

 

Se sugiere buscar aneurisma intracraneal en todos los pacientes con endocarditis infecciosa y síntomas neurológicos. Utilizar angiografía por TC o RM parasu diagnóstico

 

Se sugiere practicar la angiografía convencional aun cuando las técnicas no invasivas son negativas y se mantiene la sospecha de aneurisma intracraneal.

Se sugiere en el seguimiento a corto plazo del paciente que se recuperó de una endocarditis infecciosa la obtención de tres hemocultivos de diferente sitio ante la presencia de cualquier cuadro febril, antes de iniciar algún antibiótico.

 

Se sugiere en el seguimiento a corto plazo del paciente que se recuperó de una Endocarditis Infecciosa la realización de examen físico en búsqueda de datos de insuficiencia cardiaca.

 

Se sugiere en el seguimiento a largo plazo la evaluación de la función ventricular y valvular mediante ecocardiografía

 

Se sugiere indicar una escrupulosa higiene oral e indicar visitas frecuentes a atención dental a los pacientes recuperados de una Endocarditis Infecciosa.

 

Se sugiere en el seguimiento a corto plazo la evaluación de la toxicidad secundaria a los antibióticos administrados previamente