ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

Otros nombres

Roséola infantil o sexta enfermedad.

 

Etiología

 

 Su principal agente es el herpes virus tipo 6, si bien hay casos secundarios anexos virus 7.

 

Epidemiología

 Afecta preferentemente a niños menores de 2 años. es contagioso en la fase febril y una semana previa

 

Clínica

 La clínica del exantema súbito se presenta en dos fases:

Fase febril (3 días): se caracteriza por fiebre alta sin focalidad, aparente buen estado general.

Fase excéntrica (24 horas): de forma brusca, el niño se queda a subir y aparece exantema maculopapuloso rosado poco confluente en el tronco y en las extremidades superiores; además del tema (manchas de nagayama ) entradas la afectación facial y distal de las extremidades.

 

Diagnóstico

 Es fundamentalmente clínico, en el hemograma se observa leucocitosis con neutrofilia pese a ser un cuadro viral, en las primeras 24 a 36 horas de evolución. Más allá de las 48 horas aparece el patrón vírico típico de leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

 

Clave diagnostica

La fiebre desaparece y aparece el exantema

 

Complicaciones

 La complicación más frecuente de la crisis convulsiva febril, o que también puede causar encefalitis.

 

Tratamiento

 Es sintomático.

Otros nombres

5a enfermedad o megaloeritema

 

Etiología

Está causado por el parvovirus b19.

 

Epidemiología

Es una enfermedad propia de la edad escolar (5 a 15 años) predomina durante los meses de primavera - verano es contagioso hasta 11 días antes de la aparición del exantema.

 

Clínica

El paciente se encuentra febril apareciendo un exantema que evoluciona en tres capas.

Fase inicial o del bofetón: eritema de ambas mejillas de aparición brusca.

Fase intermedia: aparición de elementos maculopapuloso eritematosos en el tronco y en las extremidades (superficies de extensión) no suele existir afectación palmoplantar.

Tercera fase: es la más característica. Se determina por un aplanamiento central de las lesiones dándole un aspecto de "encaje"  o "reticulado"  sin descamación. Desaparece y aparece en un periodo de entre 1 y 4 semanas. es posible que reaparezca transitoriamente ante el ejercicio y la exposición al sol o por fricción en la piel.

 

 

Complicaciones

 Son las siguientes:

 

• ·    Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, sobre todo en mujeres.
• ·    En el caso de que afecta a una mujer embarazada, puede provocar cuadros de abortos o hidrops fetal.
• ·  En pacientes con anemia hemolítica constitucionales crónicas es posible que causa crisis aplásicas graves

 

Hay que fijarse que las complicaciones comienzan con A: aborto, anemia, aplasia y artritis.

 

 

Diagnóstico

Es clínico en caso de duda puede emplearse serología o PCR.

 

Clave diagnóstica

Eritema de bofetón seguido de sistema en "encaje"

 

Tratamiento

Sintomático

Otros nombres

Síndrome mucocutáneo ganglionar

 

Etiología

Vasculitis sistémica de causa desconocida. Se sospecha sea secundaria la activación del sistema inmunológico en un huésped predispuesto, desencadenada por un agente infeccioso como el coronavirus tipo New haven.

 

Epidemiología

 Predomina en varones 1.5: 1 menores de cinco años. Puede haber antecedentes heredofamiliares. Es la causa más común de cardiopatía adquirida en pediatría.

 

Clínica

 El elemento base de la fiebre de alto grado por al menos 5 días en un paciente con malestar general, asimismo presenta los siguientes elementos:

• Conjuntivitis bilateral no purulenta
• Afectación de la mucosa oral (labios secos y fisurados lengua en fresa)
• Adenopatía cervical mayor de 1.5 cm, unilateral y no dolorosa.
• Exantema polimorfo y cambiante
• Afectación distal palmo-plantar; inicia con edema y eritema, progresa descamacion periungueal.

 

Se divide en tres fases aguda, subaguda y convalecencia.

 La aguda dura de 10 a 14 días, mientras haya fiebre.

 La subaguda inicia al ceder  la fiebre y terminan desaparecer los otros hallazgos clínicos ( hasta dos semanas ) 

La convalecencia se extiende hasta la normalización de los laboratorios de (4 a 8 semanas).

 

Complicaciones

 La manifestación más importante por su gravedad, es la afectación cardíaca, que ocurre en un 15 a 25% de los pacientes no tratados. Se produce vasculitis coronaria en las dos primeras semanas, con posterior formación de aneurismas en "cuentas de Rosario" (el 25% de los casos). Otras consecuencias a nivel cardíaco son las siguientes: isquemia miocárdica, infarto al miocardio o rotura de aneurisma, pericarditis, endocarditis, miocarditis, insuficiencia cardíaca y arritmias.

 

 

Diagnóstico

 Se realiza en función del cumplimiento de los criterios clínicos

 

Laboratorio: en la primera o segunda semana decreciente la leucocitosis con desviación izquierda y la anemia. La velocidad de sedimentación y la proteína c reactiva están muy elevadas. Se normalizan a las 6 a 10 semanas. La trombocitosis es  característica de la fase subaguda/ convalecencia. Los niveles de transaminasas y la bilirrubina pueden estar ligeramente elevados.

 

Ecocardiografía bidimensional: se recomienda realizarlo a todo paciente con diagnóstico de Kawasaki para la valoración en la aceptación cardíaca

 

Criterios diagnósticos: recientemente se ha acuñado el término síndrome de Kawasaki incompleto para designar aquellas situaciones en las que aparece fiebre y dos o tres criterios clínicos de diagnóstico.

 

Clave diagnóstica

 En pacientes con más de 5 días de fiebre, buscar intencionadamente los otros criterios diagnósticos.

 

 

Pronóstico

 Es excelente si no existe afectación cardíaca.

 

 

Tratamiento

Gammaglobulina intravenosa: produce una desaparición rápida de los síntomas y previene la formación de aneurismas, siempre que se administra en los 10 primeros días de evolución (preferiblemente en los primeros 7 días).

 

Salicilatos: se deben colocar durante la fase febril a dosis  antiinflamatorias. Posteriormente, en dosis antiagregantes hasta la normalización de las plaquetas y hasta tener un control ecográfico normal a las 6 u 8 semanas. Si el paciente presenta aneurismas, se ha de mantener el tratamiento hasta la desaparición de los mismos.

 

Corticoesteroides: se recomienda su uso como tratamiento de rescate si el cual no  responde a la gammaglobulina.

 

Otros tratamientos: anticoagulación con heparina o dicumarinico, trombolisis con estreptoquinasa  y bypass aortocoronario.

Etiología

 El sarampión lo causa el paramyxovirus.

 

Epidemiología

 El periodo el periodo de máxima contagiosidad abarca la fase prodrómica antes de la aparición del exantema. Usualmente se presenta en individuos no vacunados, con esquema incompleto o contactos de pacientes afectados.

 

Clínica

Presenta diferentes periodos

Período de incubación aproximadamente 10 días

Período prodrómico o catarral (entre 3 y 5 días)

Incluye la aparición de fiebre moderada, tos seca llamativa, rinitis y conjuntivitis con fotofobia. En esta fase aparecen unas manchas blanquecinas sobre haló eritematoso en la mucosa subyugal opuesta a los molares inferiores, que reciben el nombre de manchas de koplik y se consideran un signo patognomónico del sarampión.

periodo exantemático de 4 a 6 días: caracterizado por la aparición de un exantema maculopapuloso confluente, rojo intenso, que no se blanquea la presión; inicia en las partes laterales del cuello y en la zona retroauricular. Su evolución es descendente y centrífuga. Afecta palmas y plantas. En ocasiones es hemorrágico y pruriginoso. Desde el momento de la aparición del exantema, se produce una elevación brusca de la temperatura corporal.

El exantema se resuelven mediante una descamación residual furfuracea (excepto en palmas y plantas) a partir del tercer día,  en el mismo orden que apareció.

Otros hallazgos son los siguientes: esplenomegalia ocasional, linfopenia absoluta y hallazgos radiológicos de adenopatías parahiliares incluso discretos infiltrados pulmonares.

Complicaciones

Las más frecuentes son las que se enumeran a continuación:

Otitis media aguda

 Neumonía: es la más habitual la neumonía por sobreinfección bacteriana secundaria que la producida por el propio virus del sarampión.

Neurológicas: es más frecuente la meningoencefalitis sarampionosa de aparición entre los dos y los seis días que la panencefalitis esclerosante subaguda.

 

 

Diagnóstico

 Primordialmente clínico puede apoyarse de serología (IgM específica)  en particular por su importancia epidemiológica en México requiere notificación inmediata a la autoridad sanitaria pertinente.

 

 

Clave diagnóstica

  Cuadro catarral seguido de exantema con fiebre de alto grado y mal estado general en un paciente no vacunados

 

 

Prevención y tratamiento

Prevención pasiva administración de gammaglobulina anti sarampión en los 5 días posteriores a la exposición a un enfermo, indicado en lactantes expuestos no vacunados, pacientes con enfermedad crónica en inmunodeprimidos.

Prevención activa vacuna triple viral.

Tratamiento administración de dosis de suplementos de vitamina con un intervalo de 24 horas entre ambas ha demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes diagnosticados de sarampión.

 

Etiología

 Ocasionada por virus ARN de la familia de los togaviridae.

 

 

Epidemiología

 Se presenta usualmente en menores de un año y en época de primavera- verano. El periodo máxima transmisión abarca desde los 7 días antes de la aparición del exantema hasta siete ocho días después de que éste haya parecido.

 

Clínica

 Se caracteriza por:

●      Incubación: de 14 a 21 días.

●  Próximos: (1 a 2 días), cuadro catarral leve, con fiebre baja o moderada, conjuntivitis sin fotofobia y en enantema (petequias en el velo del paladar ) no patognomónico y  poco frecuente ( manchas de forscheimer).

●     El signo más característicos de esta fase son las adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales.

●     Exantema (tres días): es morbiliforme (similar al sarampión) y confluente en la cara. Se resuelve mediante una mínima descamación.

 

El dato más típico de los pródromos de la rubéola son las adenopatías occipitales.

 

Complicaciones

 Son poco frecuentes  en la infancia:

Artritis, encefalitis y púrpura trombocitopénica

 

Diagnóstico:

 Es clínico puede comprometerse con serología o aislamiento del virus

 

Clave diagnóstica

Cuadro catarral con adenopatias retroauriculares, cervicales posteriores u occipitales seguido del exantema con buen estado general

 

Prevención y tratamiento

Profilaxis pasiva inmunoglobulina sérica en los 7u 8 días tras la exposición. Está indicada en gestantes normalizadas expuestas durante el primer trimestre embarazo, como alternativa al aborto.

Profilaxis activa: se realiza con la vacuna triple viral.

Tratamiento

 Es sintomático.

 

Etiología

 Está ocasionada por S piógenas productor de toxina eritrogenas.

 

Epidemiología

 Es más frecuente en invierno e inicios de primavera. Afecta escolares de (5 a 15 años) y es simple encuentre en menores de 3 años. La contagiosidad es máxima durante la fase aguda y perdura hasta la 24 horas después de haber iniciado tratamiento antibiótico.

 

Clínica

Se caracteriza por:

Incubación dura entre 1 y 7 días

pródromos (12 a 48 ): horas presenta un inicio brusco en forma de fiebre alta, cefalea, escalofríos, vómitos y aspecto de enfermedad grave. En la exploración orofaringe, durante los primeros días, se observa una lengua recubierta por una capa blanquecina y unas papitas hipertrofiadas (lenguas en fresa blanca o saburral).  Posteriormente, debido a una descamación, la lengua pasa estar hiperémica lengua en fresa roja o aframbuesada. Las amígdalas aparecen edematosas, hiperémicas y cubiertas de un exudado blanco grisáceo. Se puede observar una linfadenopatía cervical dolorosa.

 

Exantema: aparece dos tres días posteriores al inicio de los síntomas. Se palpa mejor que se ve, puesto que se presenta textura en forma de carne de gallina. Consta de elementos papuloeritematosas que blanquean a la presión, salvo en zonas de pliegues, donde forman las lineas de pastia líneas, hiperpigmentadas que no blanquean a la presión. Puede afectar a palmas y plantas. En la cara, las lecciones confluyen pero respetan el triángulo nasolabial (fácies de filatov). Se resuelven tres o cuatro días mediante una descamación foliacea.

 

Diagnóstico

 Se basa en la clínica y en datos de laboratorios obtenidos de la realización de un frotis faríngeo con un cultivo y pruebas de detección rápida de antígeno de S. pyógenes.

 

Complicaciones

Se encuentran las siguientes:

 Fiebre reumática son un caso de secundarias de faringoamigdalitis pero no impétigo.
Glomerulonefritis post estreptocócica en aquellos casos secundarios a faringoamigdalitis impétigo.
Otitis media aguda
Absceso periamigdalino.
Sinusitis
Meningitis

 

Clave diagnóstica

Inicia con una faringoamigdalitis bacteriana a la que se agrega dos tres días después el exantema palpable (en lija)

 

Tratamiento

  La penicilina oral es de elección durante 10 días. Como alternativas está la penicilina benzatinica en dosis única (ante la sospecha de mal cumplimiento), la cefalexina la clindamicina o los macrólidos en alérgicos a la penicilina.

 

 

Etiología

Consignada por el virus varicela zoster

 

Epidemiología

 Usualmente se presentan menores de 10 años en época de invierno -primavera. Su periodo de máxima contagiosidad abarca desde 24 horas antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra, fundamentalmente por vía respiratoria o qué camino hace mediante material vesicular

.

Clínica

Se caracteriza por:

Incubación dura entre 10 y 21 días.

Pródromos: aparece fiebre, tos y rinorrea durante 2 a 4 días.

Exantema se caracteriza por ser pruriginoso( a diferencia del resto de infecciones exantemáticas)  y polimórfo (coexisten lesiones indistinto estado evolutivo maculas, papulas, vesiculas , pustulas y costras ) se conoce como exantema en cielo estrellado puede afectar a las mucosas y regresa  en una semana sin dejar cicatrices generalmente.

 

 

Complicaciones

Destacan las siguientes:

Lo más frecuente es la sobreinfección bacteriana por S. pyogenes y por S. Aureus de las lesiones cutáneas en relación con el estado de las mismas.

Neumonía: poco habitual en niños. Se debe sospechar esta patología ante la aparición  entre el segundo y el quinto día de la tos, taquipnea y fiebre.

Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis ( ataxia febril ) síndrome de guillan Barré.

Síndrome de reye: asociado al tratamiento con ácido acetilsalicílico.

 

Diagnóstico

Es clínico puede llegar apoyarse de tinción de  Tzanck, serología, PCR, cultivo viral.

 

 

clave diagnóstica

Cuadro catarral pedido de exantema altamente pruriginoso y polimorfo  (lesiones en diferentes estadios.)

 

Profilaxis pasiva inmunoglobulina antivaricela zoster a 72 horas posición está indicada en los siguientes casos:

Inmunodeprimidos no vacunados.

Recién nacido cuya madre padezca varicela materna cinco días antes o dos días después del parto.

 

Tratamiento

Es sintomático consiste en la desinfección de las vesículas con antiséptico en tratamiento sobreinfección de vesículas con antibióticos tópicos u orales, si presenta celulitis, la toma de antihistamínicos, si existe prurito intenso.

Etiología

Es un virus ARN  del grupo de los paramixovirus.

 

Epidemiología

La edad de aparición está modificada por el uso sistemático de la vacunación. Afecta por igual a ambos sexos y su periodo de contagio abarca desde 24 horas de la aparición de la hinchazón hasta tres días después de que ésta haya desaparecido la transmisión se produce mediante las gotitas de flügge. Aparece predominantemente en invierno y en primavera. Un ataque confiere inmunidad temporal y, por ello, aunque cabe la posibilidad de que existan ataque secundarios, el paso de anticuerpos placentarios protege durante los seis u ocho meses de vida al recién nacido.

 

Clínica

Hasta el 40% de los casos de parotoiditis cursan de forma subclínica.

El periodo de incubación: oscila entre 14 y 28 días.

La fase prodrómica: es rara en la infancia y, en el caso que aparezcan síntomas, suelen manifestarse como fiebres, mialgias, cefalea y malestar general.

 

Fase de estado: aparece la tumefacción glandular, siendo la parótida la glándula afectada con mayor frecuencia. En el 75% de los casos afectaciones bilateral, pero  asimétrica, es decir,  ambas parótidas se afectan separadas por un intervalo de 1 o 2 días.  Puede acompañarse de tumefacción de las glándulas submandibulares, siendo en las glándulas sublinguales las que con menor frecuencia se ven implicadas.

 

En la exploración suele observarse un edema localizado entre la rama ascendente de la mandíbula y la mastoides que desplaza el lobulo de la oreja hacia arriba y hacia fuera. La piel suprayacente no está afectada, y la palpación suele ser dolorosa. El dolor se exacerba al beber líquidos ácidos. En la exploración de la orofaringe, además de poder encontrar un edema faríngeo homolatera,l cabe la posibilidad de ver y de tema en desembocadura de la glándula afectada orificio de salida del conducto de stenon.

 

Diagnóstico

Principalmente clínico. El hemograma es inespecífico, siendo lo más habitual encontrar leucopenia con linfocitosis relativa. Puede haber elevación de amilasa de 2 semanas de evolución.

 

Clave diagnóstica

 Tumefacción parotídea bilateral pero asimétrica.

 

 

Complicaciones

Pueden aparecer en ausencia de enfermedades manifiesta siendo la más frecuente una meningitis aséptica. Otras complicaciones potenciales son la orquitis y epididimitis que aparecen adolescentes y en adultos es el octavo día con dolor y tumefacción de 4 días de duración.

 

Tratamiento

Es sintomático se pauta dieta blanda evitando la ingesta de ácidos, AINES y compresas frías en la región parotídea.

Prevención activa: vacuna triple viral