ECCEMAS

El eccema es un patrón clinicopatológico de inflamación cutánea debido a múltiples etiologías.

La primera manifestación del eccema es casi siempre el prurito. En función del tiempo de evolución, se distinguen tres fases sucesivas, con sus respectivas lesiones características:

1. Eccema agudo: eritema, edema, vesiculación-ampollas, exudación.

2. Eccema subagudo: lesiones descamativas y descamación.

3. Eccema crónico: liquenificación, grietas, fisuración. Es necesario el rascado mantenido para que aparezcan este tipo de alteraciones.

En la fase aguda predominan lesiones líquidas, tanto clínicamente (vesícula, ampollas) como histológica mente (espongiosis o edema intercelular en la epidermis) y suelen beneficiarse de tratamientos de base líquida (fomentos, soluciones, lociones).

En fases crónicas, prevalecen las "secas" con hiperqueratosis y liquenificación. La liquenificación resulta de un engrosamiento y endurecimiento de la piel, con acentuación de sus pliegues, por rascado crónico debido al prurito. Las lesiones crónicas se benefician de tratamientos con preparados grasos (cremas, pomadas, ungüentos).

• Eccemas de contacto: alérgicos o irritativos.

• Eccema atópico.

• Eccema seborreico.

• Otros eccemas.

Su aparición está mediada inmunológicamente (hipersensibilidad tipo IV) frente a agentes extraños, adquiridos por penetración percutánea. Precisa una sensibilización previa al alérgeno.

Clínica

Pueden existir formas agudas y crónicas, dependiendo la localización de las lesiones y del lugar de contacto con el alérgeno. Un sitio frecuente es el dorso de las manos, sobre todo en los de origen profesional.

Las lesiones del eccema alérgico pueden aparecer en localizaciones distantes de la zona de contacto con el alérgeno, dato que lo diferencia del eccema irritativo (en éste, las lesiones se presentan exclusivamente en las zonas de contacto con el irritante).

Alérgenos más frecuentes

Existe un gran número de sustancias potencialmente sensibilizantes, tanto en la vida cotidiana como en el mundo profesional. Los más comunes son los siguientes:

• Níquel. Es el más frecuente en mujeres, en relación con la bisutería.

• Cromo. El más prevalente en varones, presente en el cemento (albañiles),en la bisutería y en los calzados de cuero.

• Otros. Parafenilendiamina (tintes de pelo V tatuajes de henna), fragancias, conservantes (isotiazolinona y metilisotiazolinona, de creciente importancia en nuestro medio en los últimos años), fármacos tópicos (neomicina, antihistamínicos, procaína), entre otros.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece con la historia clínica y con las pruebas epicutáneas de contacto. Éstas se realizan una vez resueltas las lesiones, aplicando parches con alérgenos sobre la piel sana, dejándolos en contacto con la piel durante 48 horas. Se lee a las 48 V a las 96 horas. Se mide cualitativamente la intensidad de la reacción: negativa, positiva débil (eritema), positiva fuerte (pápulas-vesículas) o positiva extrema (ampollas).

Es más frecuente que el alérgico. Consiste en una reacción inflamatoria no inmunológica debida al contacto con agentes externos. A diferencia del eccema alérgico, puede ocurrir al primer contacto con dichos agentes y sólo afectará a la zona que haya estado en contacto con el mismo. Los agentes pueden ser químicos o físicos: jabones, detergentes alcalinos, disolventes,calor, frío, fricción, microtraumatismos ...

Clínica

Este tipo de eccema suele ser menos agudo que el eccema alérgico. El ejemplo clásico es la dermatitis de las manos del ama de casa, producida por el cloro del agua y los jabones. Pueden existir complicaciones como la sobreinfección por S. Aureus o infecciones diseminadas por virus herpes simple (eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi).

 El diagnóstico es clínico y se apoya en unas pruebas epicutáneas negativas o no relevantes que descartan el componente alérgico.

Tratamiento

Es necesario evitar los alérgenos o los irritantes responsables. Se emplean los corticoides tópicos (y orales en casos agudos y/o extensos), los emolientes y los antihistamínicos sistémicos.

Es un trastorno inflamatorio de la piel, de curso crónico y recidivante, que afecta a un 12-15% de la población infantil. Inicialmente se manifiesta por piel seca y prurito.

Etiopatogenia

Es un trastorno hereditario poligénico y multifactorial que suele observarse en el contexto personal y/o familiar de una "diátesis atópica" (asma, rinitis,conjuntivitis, dermatitis atópica), una tendencia a presentar una respuesta inflamatoria exagerada ante los estímulos. Se consideran factores importantes en el desarrollo del eccema la alteración de la permeabilidad cutánea y el poseer unas características especiales de la respuesta inmunitaria. Existen numerosos factores desencadenantes o que mantienen los brotes de eccemas: los aeroalérgenos (ácaros del polvo: D. pteronyssimus); los antígenos bacterianos (5. aureus); los alimentos (ovoalbúmina); el estrés psicológico ...

Clínica

Se manifiesta con xerosis (piel seca), eccemas recidivantes en localizaciones determinadas y prurito. Las primeras manifestaciones suelen ser en la infancia, aunque pueden aparecer en cualquier momento de la vida. Generalmente la sintomatología mejora con la edad.

Pueden distinguirse tres fases:

1. lactante. Alrededor de los 3 meses. Predomina el eritema y las pápulas en el cuero cabelludo y en la cara (respetando el triángulo nasogeniano)

2. Infantil. Son lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital y popitlea.

3. Adulto. Son lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello, flexuras y dorso de las manos El prurito es un síntoma casi constante de la dermatitis atópica. Los pacientes con dermatitis atópica son más susceptibles al efecto de los irritantes cutáneos.

Tratamiento

Es imperativo aliviar el prurito, y para ello son esenciales las siguientes medidas:

• Medidas generales. Baños con avena, jabones extragrasos sin detergentes, emolientes. Relajación y descanso psicológico.

• Corticoides tópicos. Para lesiones leves-moderadas. Es necesario recordar que su uso crónico puede tener efectos secundarios locales y sistémicos.

• Fototerapia. Tanto los UVB de banda estrecha como los PUVA han demostrado eficacia (relativa).

• Antihistamínicos orales. Alivian el prurito y pueden provocar sedación leve. No deben emplearse tópicos, puesto que es posible que ocasionen fotosensibilidad.

o Corticoides orales. Para brotes agudos, en ciclos cortos  no como mantenimiento. La suspensión súbita puede ocasionar efecto rebote.

o Inmunomoduladores. Ciclosporina A para el eccema atópico grave del adulto que no ha respondido a otras alternativas.

• Tacrolimus y pimecrolimus tópico. Inmunomoduladores tópicos (inhibidores de la calcineurina). Aprobados para la dermatitis atópica crónica en pacientes mayores de 2 años. No presentan los efectos secundarios locales que tienen los corticoides, ni atrofia ni efecto rebote, tampoco causan estrías.

La dermatitis seborreica consistes pápulas o placas eritematodescamativas situadas en áreas sebáceas, como el cuero cabelludo, la región centrofacial, las axilas, las ingles y la línea media del tronco.

Etiología

La etiología es desconocida, aunque se ha implicado una respuesta inmunitaria anormal al hongo patógeno Pityrosporum ovale. Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neurológicos (Parkinson, AVC), alcoholismo e inmunodeficiencias (SIDA).

Clinica

Suele manifestarse como pápulas o placas eritematodescamativas untuosas en el cuero cabelludo (costra láctea en el caso de los neonatos), en la zona central de la cara, en la región esternal, en las axilas o en las ingles.

En el neonato puede generalizarse causando la eritrodermia de Leiner, y en el adulto es posible que asocie blefaritis. El diagnóstico diferencial incluye el eccema atópico en la forma infantil, y en el adulto el lupus eritematoso subagudo o la pitiriasis rosada cuando afecta al tronco, la psoriasis invertida cuando lo hace a los pliegues.

Tratamiento

Se realiza con antifúngicos (imidazólicos o piroctonaolamina) y/o con corticoides suaves tópicos. En el cuero cabelludo suele asociarse a un queratolítico (como el ácido salicílico). Un tratamiento que ha demostrado su eficacia es el uso de inhibidores de calcineurina tópicos (pimecrolimus, tacrolimus).