COLECISTITIS, COLELITIASIS Y SUS COMPLICACIONES

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por lodo biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente.

La colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.

La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una mayor prevalencia entre las personas de origen escandinavo, los indios Pima y la población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las personas de África subsahariana y Asia.

La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias y en la consulta externa de cirugía general. La colecistectomía electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros hospitalarios del país.

Se presenta en el 5 20% de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis aguda se presenta con más frecuencia en mayores de 40 años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1. Doble de riesgo de la mujer con respecto al hombre.

El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.

El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del climaterio, previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.

Los factores de riesgo más frecuentes son: Mujeres mayores de 40 años, obesidad, embarazo, farmacos, enfermedades del íleon, dislipidemia, enfermedades hepáticas y metabólicas.

Otros factores de riesgo son: Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los fibratos y la ceftriaxona.

Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen en tres tipos principales: los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios suponen el 20% restante. Los cálculos de colesterol suelen contener más de 50% de colesterol monohidratado, junto con una mezcla de sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos. Los cálculos pigmentarios están compuestos sobre todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de colesterol.

 

 

Cálculos de colesterol y barro biliar

 

El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares.

Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol.

Esto puede ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, o uso de medicamentos (p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de:

 

1)    Aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutarilcoenzima A (HMGCoA), la enzima limitadora de la síntesis hepática de colesterol.

2)    incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre.

 

 

En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la formación de cálculos biliares.

 Se ha identificado un rasgo genético común en estas poblaciones mediante el análisis del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliar. En fecha reciente se ha descrito una mutación del gen CYP7A1 que origina deficiencia de la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de ácidos biliares. El estado homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares. El fenotipo se expresa en el estado heterocigoto, por lo cual las mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad y a la calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones en el gen MDR3 que codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente secreción de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto a los ácidos biliares y los fosfolípidos depende predominantemente de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de los dos elementos mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro trastorno más del metabolismo de ácidos biliares que posiblemente contribuye a la sobresaturación de bilis con colesterol es la mayor conversión de ácido cólico en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido desoxicólico. Esto puede ser consecuencia de una mayor deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico recién formado. La mayor secreción de desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.

 

La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no generan cálculos, porque el tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula. Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de colesterol monohidratado, que está notablemente acelerada en la bilis litógena humana. La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede deberse a un exceso de factores pronucleadores o a un déficit de factores antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como factores pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se comportan como factores antinucleadores. La nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado probablemente ocurren en el seno de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean generando cristales sólidos de colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de moléculas de colesterol procedentes de las vesículas biliares sobresaturadas, unilaminares o multilaminares.

 

Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la hipomotilidad de la vesícula biliar. Si la vesícula vaciara completamente toda la bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no podrían crecer. Un alto porcentaje de pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el vaciamiento vesicular. Los estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante el ayuno y también después de una comida de prueba (volumen residual), y que el vaciamiento fraccional después de la estimulación vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los principales factores determinantes de la reaparición de los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años solo 13% de los pacientes con buen vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los que el vaciamiento vesicular está alterado.

El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitinacolesterol, cristales de monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. La presencia de barro biliar implica la existencia de dos alteraciones:

 

1)    Un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación.

2)    Nucleación de los solutos biliares.

 

Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la litiasis biliar.

 

Hay que hacer hincapié en que el barro biliar puede aparecer en relación con trastornos que originen hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total, embarazo y empleo de anticonceptivos orales, todos los cuales se acompañan de un riesgo mayor de colelitiasis.

 

Hay otras dos situaciones que se asocian con la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar. Son el embarazo y una dieta muy hipocalórica. Durante la gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un "estado colelitógeno":

1)    Notable incremento de la saturación de colesterol en el tercer trimestre.

2)    Contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor el vaciamiento de dicho órgano.

 

Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y colelitiasis en 5 a 12%.

Alrededor de 10 a 20% de las personas que experimentan una reducción rápida del peso corporal inducida por una dieta muy hipocalórica sufren litiasis biliar.

En resumen, la colelitiasis de colesterol se produce como consecuencia de una serie de trastornos:

1) Sobresaturación de la bilis por colesterol;

2) Nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo

3) Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar.

 

Factores que predisponen a la formación de cálculos de colesterol y de pigmento:

 

Cálculos de colesterol

·         Factores demográficos/genéticos

·         Obesidad

    Mayor secreción de colesterol en la bilis.

·         Pérdida ponderal

    La movilización del colesterol hístico hace que aumente la secreción de éste en la bilis, al tiempo que disminuye la circulación enterohepática de ácidos biliares.

·         Hormonas femeninas

    Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos; incrementan la captación de colesterol de alimentos y también aumentan la secreción de colesterol en la bilis

    Los estrógenos naturales y de otro tipo, así como los anticonceptivos orales, hacen que disminuya la secreción de ácidos biliares y también la conversión de colesterol en ésteres de colesterilo

·         Envejecimiento

    Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de     ácidos biliares y también la secreción de sales biliares

·         Hipomotilidad vesicular que origina estasis y formación de barro biliar

    Nutrición parenteral prolongada

    Ayuno

    Embarazo

    Fármacos como octreótido

·         Administración de clofibrato

    Mayor secreción de colesterol en la bilis

·         Menor secreción de ácidos biliares

    Cirrosis biliar primaria

    Defecto genético del gen CYP7A1

·         Menor secreción de fosfolípidos

    Defecto genético del gen MDR3

·         Diversos

Dieta hipercalórica e hiperlípida

Lesión de médula espinal

 

Cálculos de pigmento

1. Factores demográficos/genéticos: Asia, medio rural

2. Hemólisis crónica

3. Cirrosis alcohólica

4. Anemia perniciosa

5. Fibrosis quística

6. Infección crónica de vías biliares, parasitosis

7. Envejecimiento

8. Enfermedad de íleon, extirpación o derivación de tal segmento

 

 

Cálculos de pigmento

 

Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejo similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina. Son más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística.

Los cálculos pardos están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada y diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar cálculos. La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos compuestos solubles, pueden estar mediada por la glucuronidasa beta endógena, pero también puede deberse a hidrólisis alcalina espontánea.

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:

·         Signo de Murphy positivo.

·         Masa en cuadrante superior derecho.

·         Dolor en cuadrante superior derecho.

·         Resistencia muscular en cuadrante superior derecho.

·         Náusea.

·         Vómito.

 

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:

·         Vesícula palpable.

·         Fiebre mayor de 39º C.

·         Calosfríos.

·         Inestabilidad hemodinámica.

 

 

La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando:

·         Existen signos de irritación peritoneal difusa.

·         Distensión abdominal.

·         Taquicardia.

·         Taquipnea.

·         Acidosis metabólica.

·         Hipotensión.

·         Choque.

 

 

La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de laboratorio:

·         Grado I. Leve.

·         Grado II. Moderada.

·         Grado III. Grave.

 

Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:

·         Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis.

·         Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio.

 

Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara:

·         Bilirrubinas.

·         BUN.

·         Creatinina.

·         Tiempo de protrombina.

·         La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis.

 

Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis aguda, la ecografía abdominal (ultrasonido) es la prueba no invasiva de primera elección.

El ultrasonido abdominal es positivo en el 98% (sensibilidad) de los casos de colelitiasis.

 

Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:

·         Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm.

·         Líquido perivesicular.

·         Signo de Murphy ultrasonografico positivo.

·         Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral.

·         Lito encarcelado.

·         Imagen de doble riel.

·         Sombra acústica.

·         Ecos intramurales.

·         La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.

 

Gammagrafía biliar (escintografia) tienen sensibilidad del 97%, se solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron concluyentes.

 

La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:

·         Engrosamiento de la pared vesicular.

·         Colecciones liquidas perivesiculares.

·         Alargamiento vesicular.

·         Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular.

 

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:

·         Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad.

·         Alargamiento vesicular.

·         Engrosamiento de la pared vesicular.

·          

La Gammagrafía de vías biliares con TcHIDA reporta:

·         Exclusión vesicular.

·         Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular).

 

Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico diferencial con alguna de las siguientes entidades nosológicas:

·         Úlcera péptica perforada.

·         Apendicitis aguda.

·         Obstrucción intestinal.

·         Pancreatitis aguda.

·         Cólico renal o biliar.

·         Colangitis aguda bacteriana.

·         Pielonefritis.

·         Hepatitis aguda.

·         Hígado congestivo.

·         Angina de pecho.

·         Infarto de miocardio.

·         Rotura de aneurisma aórtico.

·         Tumores o abscesos hepáticos.

·         Herpes zoster.

·         Síndrome de FitzHughCurtis.

 

Colecistitis alitiásica.

 

En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se detecta en la intervención quirúrgica obstrucción alguna del conducto cístico por un cálculo. En más de la mitad de estos casos no se encuentra ninguna explicación para esta inflamación alitiásica. Existe un riesgo especialmente elevado de sufrir una colecistitis alitiásica asociado a traumatismos o quemaduras graves, en el puerperio de un parto prolongado o en el posoperatorio de intervenciones importantes, ortopédicas o de otro tipo, que no involucren al árbol biliar.

Otros factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma obstructivo de la vesícula, diabetes mellitus, torsión de la vesícula, infecciones bacterianas "inusuales" de la vesícula (p. ej., por Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae), e infestaciones parasitarias vesiculares. También puede ocurrir colecistitis alitiásica en otros procesos generalizados (sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares, tuberculosis, sífilis, actinomicosis, etc.) y como complicación de hiperalimentación parenteral prolongada.

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La ecografía, la tomografía computadorizada (CT) y los estudios gammagráficos que ponen de manifiesto una vesícula agrandada, tensa y estática, sin cálculos y con vaciamiento deficiente por períodos largos, pueden ser útiles para el diagnóstico en algunos casos. La frecuencia de complicaciones en la colecistitis alitiásica es mayor que en la litiásica. El éxito del tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda depende sobre todo del diagnóstico y la intervención quirúrgica precoces, prestando especial atención a los cuidados posoperatorios.

Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que rehúsan la cirugía) el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como:

·         Ácido ursodesoxicolico.

·         Ácido quenodeoxicolico.

Por un periodo de 1 a 2 años.

 

En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco (intramuscular).

El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor intenso.

 

La selección del antibiótico dependerá de:

·         La susceptibilidad local del germen, conocida por medio del antibiograma.

·         La administración previa de antibiótico.

·         La presencia o no, de disfunción renal o hepática.

·         La gravedad de la colecistitis aguda.

 

El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la gravedad de la colecistitis:

·         Colecistitis grado I...... un antibiótico.

·         Colecistitis grado II......doble antibiótico.

·         Colecistitis grado III.... doble antibiótico.

Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios.

Se considera que la litotripsia es la primera opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis única, No calcificada, con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones y no hayan sido tratados previamente con este procedimiento.

 

Contraindicaciones para realizar litotripsia:

·         Pancreatitis.

·         Alteraciones de la coagulación.

·         Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque.

 

 

La litotripsia aunada a los disolutos orales como el ácido ursodesoxicolico y quenodeoxicolico no ofrecen evidencia suficiente para ser indicados como tratamiento estándar en presencia de litiasis vesicular por tanto no están aprobados por la FDA (food and drug administration) como tratamiento definitivo para litiasis vesicular.

La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia.

Se considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3 meses después de ataque.

 

La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque:

·         Recuperación rápida.

·         Requiere menor estancia hospitalaria.

·         Reduce costos de tratamiento.

·         Reincorporación rápida al trabajo.

El tratamiento médico y quirúrgico de la Colecistitis aguda depende del nivel de gravedad, se prefiere una colecistectomía temprana y de la selección adecuada de la técnica con la que se realizara la cirugía.

Grado I o leve:

Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.

Grado II o moderada:

Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección; sin embargo, dependerá de la experiencia del cirujano en la técnica ya que la vesícula puede presentar una inflamación grave que haga difícil el abordaje.

 

Si el paciente presenta inflamación grave de la vesícula se recomienda un drenaje temprano que puede ser quirúrgico o percutáneo.

Si el paciente se encuentra en la situación previamente mencionada la colecistectomía temprana puede ser difícil, por lo que se recomienda posponer la cirugía hasta que la inflamación disminuya.

 

Grado III o grave:

Manejo urgente de la falla orgánica.

Tratamiento de la inflamación local.

Drenaje de vesícula.

La colecistectomía se realizara cuando las condiciones generales del paciente mejoren.

La colecistectomia por laparoscopia en este caso también es de primera elección, sin embargo dependerá de la pericia del cirujano y de si cuenta con el instrumental necesario para este procedimiento.

 

La colecistectomía por laparoscopia se prefiere a colecistectomía abierta, porque:

·         Tiene menor mortalidad.

·         Menor incidencia de complicaciones.

·         Menor tiempo de estancia hospitalaria.

·         Incorporación rápida a la actividad laboral.

 

 

Las complicaciones de la Colecistectomía por laparoscopia son generalmente debidas al uso de instrumental inapropiado o caduco, ya que con los laparoscopios más recientes estas se presentan con menor frecuencia y son resultado de falta de experiencia del cirujano. Por frecuencia esperaríamos encontrar:

·         Lesión del conducto biliar.

·         Lesión del intestino.

·         Lesión hepática.

 

 

Las complicaciones de la colecistectomía abierta, así como de la realizada por laparoscopia son:

·         Infecciones.

·         Ileo.

·         Hemorragia intraperitoneal.

·         Atelectasia.

·         Trombosis de venas profundas.

·         Infección del tracto urinario.

 

Algunos factores que dificultan la realización de colecistectomía por laparoscopia son:

·         Sexo masculino.

·         Cirugía abdominal previa.

·         Presencia o antecedentes de ictericia.

·         Colecistitis en fase avanzada.

·         Infecciones graves.

 

 

La Combinación de extracción de litos por endoscopia durante una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) y la colecistectomía por laparoscopia, es de utilidad en el tratamiento de pacientes con colecisto y coledocolitiasis. El intervalo entre estos dos procedimiento es de pocos días.

La Colecistectomía temprana seguida de CPRE se realizara en el mismo tiempo intrahospitalario, en pacientes sin complicaciones relacionadas a la extracción de litos por endoscopia.

La vigilancia y seguimiento postoperatorio deberá realizarse por el servicio de cirugía general hasta el egreso hospitalario.

El paciente deberá ser evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía general, donde se valorara el alta del servicio y se realizara la contrarreferencia en todos los casos a su unidad de primer nivel.

En los casos de colecistectomía laparoscopica no complicada los días de recuperación son en promedio de 14 días.

En Colecistectomía Abierta no complicada el tiempo promedio de recuperación es de 21 días.

La mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen una remisión completa en 1o 4 días. Sin embargo, el 25 -30% de los pacientes que requieren cirugía o bien desarrollar alguna complicación. La perforación se produce en el 10-15% de los casos.

Los cálculos de colesterol, normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos menores de 10mm habitualmente desaparecen tras el parto.