INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
Aunque
en México es imprecisa la estadística en cuanto a la frecuencia de
intoxicaciones por monóxido de carbono (CO), se infiere, que en situaciones de
incendios hasta el 50% de las víctimas mueren debido a la intoxicación gases
vapores asfixiantes emanados del tipo de material en combustión, entre los
cuales se encuentra el CO.
En
nuestro país es frecuente el reporte por los medios de comunicación e
institucionales, de intoxicaciones y muertes condicionadas por asfixiantes;
muchos de ellos por el CO. Aunque algunos casos son intencionados, la gran
mayoría son de origen accidental, motivado entre otras cosas por una carente
cultura de prevención y relacionados con incendios; situaciones que
generalmente pueden ser prevenidas mediante sentido común y lógica simple.
Son
evidentes las repercusiones que estos fenómenos tienen sobre las perdidas
materiales y particularmente de vidas humanas, condicionando
secuelas(primordialmente neurológicas) en los sobrevivientes; de tal forma, que
se requiere del conocimiento integral de este problema por las instituciones
que participan en el contacto inicial como son protección civil, bomberos, y
las dependencias del sector salud.
El
monóxido de carbono (CO) forma parte del grupo de los asfixiantes bioquímicos (Cianuro,
metahemoglobinizantes, etc) es un gas incoloro, inodoro, no irritante,
producido por la combustión incompleta de cualquier combustible fósil de
carbono.
La
toxicodinamia fundamental estriba en tener de 210-300 veces mas afinidad por la
hemoglobina que el oxigeno; motivando que la hemoglobina, sea incapaz de fijar
adecuadamente al oxigeno y por lo tanto prive a los órganos y tejidos de este
importante elemento.
El
oxigeno es fundamental para la síntesis de energía a partir de la ruta
aeróbica, siendo el receptor de los protones al final de la cadena
trasportadora de electrones, de tal suerte que su deficiencia o ausencia
bloquea la fosforilación oxidativa y por ende la producción de energía (ATP).
Lo genera todo el organismo, dado que prácticamente todos los órganos y
sistemas requieren de esa energía sufrimiento en para funcionar; sufriendo
particularmente y con mayor rapidez, aquellos órganos y sistemas que más
requieren de energía como son el cerebro, corazón y riñón. Por ello, la
intoxicación por CO condiciona un cuadro clínico conocido como
"toxindrome-hemoglobinopatico".
El CO
se produce no sólo por el mal funcionamiento de aparatos de gas, sino por la
combustión incompleta de todos los combustibles que contienen carbono: gas
(doméstico o en botella), carbón, coque, petróleo, biocombustibles y madera.
Las
estufas, los incendios, calderas, calentadores de agua, calentadores de
parafina, y calentadores ambientales fuentes potenciales. En las son caravanas,
barcos y casas móviles también se puede estar en riesgo, ya que suelen utilizar
dispositivos portátiles que utilizan estos combustibles; además de los gases de
escape de los motores de vehículos y generadores de electricidad también pueden
contener niveles altos de CO.
Durante la combustión incompleta de carbono, oxígeno e hidrógeno se combinan para formar dióxido de carbono, agua, calor y CO. La combustión, en escasez de oxígeno puede aumentar la producción de CO y su acumulación a niveles peligrosos.
Otras
fuentes de exposición a CO son en la quema de madera, en la eliminación
inadecuada de residuos de las chimeneas parcialmente bloqueadas, y ventilación
insuficiente. El Garaje también puede ser una fuente de CO si el motor del
automóvil se enciende sin la ventilación adecuada. Las personas que participan
en actividades deportivas acuáticas pueden quedar expuestas al CO por los tubos
de escape de las lanchas.
También se ha reportado exposición al CO por el cloruro de metileno contenido en removedores de pinturas y aerosoles (en el hígado se transforma en CO).
Las
fuentes de exposición deben de ser reconocidas tanto para individuos con riesgo
de exposición como para pacientes con datos sugestivos de intoxicación.
Deben identificarse individuos con riesgo de intoxicación:
1. Victimas de incendios, bomberos, cocineros, niños que viajan en la parte posterior de camionetas, operadores de montacarga de propano, asfaltadores, personas en embarcaciones por debajo del nivel de plataforma y cercanía con los escapes, fumadores, mujeres embarazadas, suicidas.
2. Personas con problemas respiratorios enfermedades cardiovasculares están en mayor riesgo de intoxicación
3. Considerar población de riesgo a soldadores, mecánicos de garaje, trabajadores de cabinas de autopistas, encargados de mantenimiento de túneles
Las
fuentes de monóxido de carbono deben ser identificadas y de ser posible
eliminadas.
Los
efectos clínicos de la intoxicación por CO son diversos y se pueden confundir
fácilmente con otras enfermedades, como una enfermedad viral inespecifica,
dolor de cabeza benigno, y diversos síndromes cardiovasculares y neurológicos.
Clasificación según la severidad de la intoxicación aguda.
Leve: cefalea, náusea, vómitos, mareo, visión borrosa.
Moderado: confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiolisis.
Grave: palpitaciones,
disritmias, hipotensión, isquemia miocárdica, paro cardíaco, paro respiratorio,
Edema pulmonar no cardiogénico, convulsiones,coma.
El
color de piel de color rojo cereza, no es un signo común de envenenamiento.
Esto se produce cuando la carboxihemoglobina se encuentra por arriba del 20%.
La
amplia gama de signos y síntomas asociados a la toxicidad por CO son
inespecíficos y pueden aparecer en muchos procesos patológicos, la realización
de una anamnesis detallada es esencial para establecer el diagnóstico y aplicar
el tratamiento adecuado.
Los
niveles de carboxihemoglobina (CO-Hb) entre el 15%-20% se correlacionan bien
con síntomas leves, como náuseas y dolor de cabeza, y niveles por arriba de 60%
a 70% suelen ser rápidamente fatales.
Sin embargo, los niveles intermedios no parece que se correlacionan bien con síntomas o con el pronóstico; por lo tanto, la decision de tratamiento no puede orientarse únicamente con los niveles de CO-Hb.
El amplio solapamiento entre los niveles en sangre y los síntomas clínicos ponen de relieve la dificultad de utilizar solo los niveles de CO-Hb, para determinar la severidad de la exposición.
Los
niveles de carboxihemoglobina no siempre se correlacionan con la severidad
clínica, la evolución y el pronóstico.
ESPECIFICO.
Los niveles de CO-Hb se deben obtener en pacientes con sospecha de exposición a CO.
En una persona no fumadora se espera que tengan un nivel de 1% al 3% de CO, por la producción endógena, mientras que los fumadores pueden tener niveles tan altos como 10%
Es necesario obtener una muestra de sangre arterial para determinar CO-Hb
Es conveniente tener disponible algún método para determinar CO-Hb en los servicios de atención pre hospitalaria y de urgencias médicas.
INESPECIFICO
Gasometría arterial debido a la hipoxia y elevación de lactato se encontrara acidosis metabólica.
Electrocardigrama:Se
encontraran trastornos del ritmo cardiaco relacionados al grado de hipoxia. Rx
de torax: puede observarse datos de edema pulmonar no cardiogenico.
Química sanguínea: Puede
evidenciar falla hepática y renal. Creatininfosfoquinasa
(CK): Su elevación sugiere rabdomiolisis.
Marcadores de isquemia cardíaca: Pueden
requerirse cuando existan datos de compromiso cardíaco.
Tomografia cerebral: En una
exposición severa se puede observar edema
ó infarto cerebral, a lo largo de la evolución se puede observar
isquemia a nivel del globo pálido. u otras lesiones subagudas ó tardías si el
paciente desarrolla síndrome neurológico tardío (días/meses).
Efectuar
hemograma completo, electrocardiograma, biomarcadores cardiacos y bioquímica
básica, determinar concentraciones de etanol o estudio de detección toxicológica
concomitante. que se considere
No
fundamentar únicamente con la oximetría de pulso la saturación de oxígeno en
sangre arterial. Si se cuenta con el dispositivo utilizar oxímetro que
diferencia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina.
Inicialmente debe retirarse al paciente de la fuente de exposición
- Proporcionar oxígeno al 100%
- Usar mascarilla que cierre herméticamente, para la administración de oxígeno. Considerar la posibilidad de referirse a tratamiento con oxígeno hiperbárico
Retirar al paciente lo mas pronto posible de la fuente de contaminación de CO y administrar oxigeno al 100%, en mascarilla facial sin retorno a 15L/min, mantener la administración de oxígeno hasta normalización del estado neurológico y las concentraciones de carboxihemoglobina normalicen e incluso hasta 12hrs posteriores.
El oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en algunos casos:
- Disminución súbita del estado de alerta (incluso transitoria)
- Convulsiones.
- Lesión miocárdica: arritmias, angina, infarto, paro cardiaco revertido.
- Persistencia de síntomas neurológicos a pesar de la aplicación de oxígeno con flujo elevado durante al menos 4 horas.
- Acidosis metabólica
- Embarazadas con carboxihemoglobina arriba del 15%. Paciente con COHb> de 20%
EI CO
tiene una semivida de aproximadamente de 4 5 horas sin tratamiento, la
administración de oxígeno al 100% la reduce hasta 90 minutos y con el oxígeno
hiperbárico la reduce hasta 30 minutos.
EI CO
permanece unidos a los tejidos durante un periodo mayor que en la sangre, se
considera que el oxígeno hiperbárico elimina el CO existente en los tejidos y
lo devuelve al sistema circulatorio.
La
terapia con oxígeno hiperbárico consiste aplicar oxígeno al 100% en una cámara
a una presión de 2 o mas atmósferas. Una limitante de su uso es la falta de
disposición de esta medida en la mayoría de los hospitales.
La administración pronta de oxígeno hiperbárico reduce la incidencia de sintomatología neurológica retardada.
HBOZ es
una opción terapéutica para los pacientes intoxicados por CO; Sin embargo, su
uso no es obligatorio.
Hay criterios aceptados para determinar en que pacientes esta indicado el tratamiento con oxígeno hiperbárico:
- Disminución del estado de conciencia
- Convulsiones
- Lesión miocárdica
- Persistencia de síntomas neurológicos a pesar de la aplicación de oxígeno con flujo elevado durante al menos 4 horas
- Acidosis metabólica y la hipotensión
- Embarazadas con carboxihemoglobina arriba del 15%
EI CO
tiene una semivida de aproximadamente de 4 5 horas sin tratamiento, la
administración de oxígeno al 100% la reduce hasta 90 minutos y con el oxígeno
hiperbárico la reduce hasta 30 minutos.
EI CO
permanece unidos a los tejidos durante un periodo mayor que en la sangre, se
considera que el oxígeno hiperbárico elimina el CO existente en los tejidos y
lo devuelve al sistema circulatorio.
La
terapia con oxígeno hiperbárico consiste aplicar oxígeno al 100% en una cámara
a una presión de 2 o mas atmósferas. Una limitante de su uso es la falta de
disposición de esta medida en la mayoría de los hospitales.
La administración pronta de oxígeno hiperbárico reduce la incidencia de sintomatología neurológica retardada.
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