OTITIS MEDIA AGUDA Y CRONICA
OTITIS
MEDIA: es la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o
mixto) en la cavidad media del oído.
Otitis
media aguda (OMA): Se define como la presencia sintomática de
exudado en el oído medio.
Otitis
media crónica (OMC): Se divide en dos grupos:
OMC con exudado. Es
una OME con una duración del exudado > 3 meses.
OMC supurada. Es
una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de supuración es inferior se
denomina subaguda.
La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños.
Se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún
episodio de OMA y un 30% tiene OMA recurrente. Los factores epidemiológicos se
pueden dividir en personales y externos.
Factores epidemiológicos personales.
- Antecedentes familiares aumenta el riesgo.
- Sexo, más frecuente en niños que en niñas.
- Comienzo del primer episodio. Mientras más temprano mayor es el riesgo.
- Lactancia materna. Esta disminuye el riesgo.
Factores epidemiológicos externos.
- Asistencia a guardería. Incrementa el riesgo.
- Presencia de fumadores. Incrementa el riesgo.
- Clima frío.
Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus pneumoniae,
30% de los casos, Haemophilus influenzae,
20-25% y Moraxella catarrhalis 10-15%.
Otros patógenos menos habituales son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, y,
más excepcionalmente, bacilos anaerobios y Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa. Se acepta que la infección
vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, aunque se
discute el papel etiológico de los virus, considerándose a la OMA como un
proceso fundamentalmente bacteriano.
El diagnóstico de OMA debe pasar por considerar los signos
y síntomas más específicos como son:
La otalgia, la otorrea aguda o la otoscopia con datos
inequívocos de inflamación, suprimiendo otros más inespecíficos como la fiebre,
la rinitis, los vómitos y la otoscopia poco significativa.
La Asociación Americana de Pediatría, ha propuesto los
siguientes criterios diagnósticos:
1. presentación aguda
2. presencia de exudado en la cavidad media del oído
demostrada por abombamiento timpánico, neumatoscopia patológica u otorrea
3. signos y síntomas inflamatorios como otalgia o
evidente enrojecimiento del tímpano.
OMA
confirmada.
1. Otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas
2. otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas, más abombamiento
timpánico con o sin fuerte enrojecimiento.
OMA
probable.
1. Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte
enrojecimiento timpánico + catarro.
2. Sin otoscopia. Otalgia explicita en el niño mayor o
llanto injustificados de presentación brusca, especialmente nocturno y después
de varias horas de cama, en el lactante + catarro reciente.
Sintomático. El tratamiento de elección en todos los casos es la
analgesia, siendo suficiente en la mayoría de los casos ibuprofeno o paracetamol.
En caso de no respuesta debe plantearse la timpanocentesis.
Antibioterapia. La OMA presenta una curación espontánea entre alrededor
del 80-90%, lo cual debe considerarse en
la valoración del tratamiento. No obstante, esta curación espontánea no es
igual para los diferentes patógenos causales, siendo superior en M. catarrhalis
y H. influenzae y mucho menor en S. pneumoniae. Igualmente es inferior en
los niños menores de 2 años y en OMA graves y en enfermos con historia
familiar.
1.
Niño con
diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:
– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repartida cada 8 horas,
5-7 días
– si fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a Amoxicilina ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-10 días.
– en los niños mayores de 2 años sin factores de mal
pronóstico evolutivo, una alternativa a la antibioticoterapia es el tratamiento
analgésico con reevaluación al cabo de 48 horas.
2. Niños con diagnóstico evidente y afectación intensa (fiebre ≥ 39ºC o importante otalgia) o menores de 6 meses :
– Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg de
amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 7-10 días.
– si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas
de tratamiento: timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y
antibiograma.
3. Niños con “posible”
OMA
– procurar efectuar un diagnóstico de seguridad
– si cuadro leve o moderado: conducta expectante
– si cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con
amoxicilina asociada o no a ácido-clavulánico según la edad del niño y los
antecedentes.
4. Fracaso del
tratamiento anterior (falta de respuesta clínica)
– si tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg/Kg/día 7-10 días.
– si tratamiento inicial con amoxicilina ácido clavulánico: ceftriaxona im 50 mg/kg/d 3 dias.
– si tratamiento con ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento
según tinción de Gram, cultivo y antibiograma.
5. Niños con alergia a
la penicilina
Reacción no
anafiláctica: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo, 5-10 días reacción anafiláctica
(de tipo 1): azitromicina (o claritromicina). Tener en cuenta la posible conveniencia de hacer una
timpanocentesis si la afectación es importante o si hay fracaso clínico.
Mastoiditis aguda. La mastoiditis aguda se divide en
mastoiditis simple, mastoiditis con periostitis y mastoiditis con osteitis
(coalescente en la literatura americana). El primer proceso es muy frecuente,
suele ser asintomático (solo diagnosticable por imagen) y evolucionar dentro
del curso de una OMA. La mastoiditis con periostitis u osteitis se manifiesta
con edema inflamatorio retroauricular y ambas formas solo se pueden identificar
por imagen (TAC preferiblemente), distinción importante, ya que en la osteitis
es obligada la intervención quirúrgica.
Parálisis facial. La parálisis facial secundaria a
OMA es la segunda complicación más frecuente, aunque también rara en la
actualidad. Suele tener buen pronóstico y evolución con el tratamiento.
Laberintitis. Complicación excepcional. Se
presenta con signos de vértigo de tipo periférico y nistagmus en el contexto de
una OMA evidente.
Meningitis. Es una complicación excepcional,
aunque, sin duda es una de las más graves. La vía de acceso puede ser hematógena
o por proximidad, siendo esta aún más rara.
Absceso cerebral. Se produce por extensión de la
infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves.
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