ULCERA PEPTICA
La
prevalencia de úlcera en estudios cruzados seccionales de corte transversal
basados en la población, hasta un tercio de los adultos del mundo occidental se
reportan con dispepsia. La prevalencia de úlcera péptica con síntomas
gastrointestinales superiores se reporta de 10 a 20 %, pero la prevalencia en
la población general se desconoce.
Las
complicaciones de enfermedad ulcerosa péptica son fatales en aproximadamente
6,500 personas al año.
Con
excepción de pacientes tomadores de analgésicos antiinflamatorios no esteroides
(AINE's) y de los portadores de gastrinoma (sindrome de Zollinger-Ellison), el
95% de las úlceras duodenales y el 80% de las gástricas se asocian con
infección por Helicobacter pylori.
Sin
embargo, la incidencia de úlcera péptica está disminuyendo, posiblemente como
resultado del incremento en el uso de inhibidores de la bomba de protones y la
disminución en la frecuencia de infección por H. pylori.
La
úlcera péptica es una patología del tracto gastrointestinal superior, caracterizado
por daño o lesión en la pared gástrica o duodenal que penetra más allá de la
capa muscularis mucose, cicatriza con tejido de granulación, y endoscópicamente
es mayor de 5 mm. Es secundaria a la secreción de pepsina y acido gástrico, lo
cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno proximal.
Educación
para la salud
Cerca
del 25 % de los pacientes con úlcera péptica tienen una complicación grave como
hemorragia, perforación u obstrucción gástrica. Las úlceras silenciosas y las
complicaciones son más comunes en pacientes añosos y en pacientes que toman
AINE.
Pronóstico:
un 80 a 90% de los pacientes sanarán con medicamentos y cambios en el estilo de
vida, 60% recurrirá sin tratamiento (> 70% si el paciente es fumador),
20-30% recurrirá con tratamiento. Ocurre una disminución importante en la tasa
de recurrencia de úlceras (las úlceras duodenales, con más frecuencia que las
gástricas) posterior a la erradicación de la infección por H. pylori.
FACTORES
DE RIESGO
Los dos
mayores factores etiológicos para enfermedad ulcerosa son:
- Uso de AINE o inhibidores selectivos de la ciclo oxigenasa 2 (COX-2).
- Infección por Helicolbacter pylori.
La
infección por H. pylori, los AINE y el tabaco son factores de riesgo para la
úlcera péptica a considerar en la prevención.
Otros
factores, como la edad, el sexo, la historia personal y/o familiar de úlcera,
los estilos de vida no saludables, los trastornos de ansiedad y la utilización
crónica incluso a dosis bajas de ácido acetilsalicílico (AAS), también se han
asociado con la úlcera péptica y sus complicaciones. Los antecedentes de úlcera
péptica aumentan la probabilidad de que un nuevo episodio de dispepsia se deba
a una úlcera recurrente.
Historia
clínica
Los
síntomas típicos de la enfermedad ulcerosa péptica incluyen sensación ardorosa
o dolor epigástrico quemante; el dolor aparece de dos a cinco horas después de
la ingesta de los alimentos o en ayuno, y el dolor nocturno se alivia por
alimentos, antiácidos o agentes antisecretores.
La
exploración física es poco confiable en un estudio; el dolor a la palpación
profunda reduce la probabilidad de
úlcera.
Si la
presentación clínica inicial sugiere el diagnóstico de enfermedad ulcerosa
péptica, el paciente debe ser evaluado en busca de síntomas de alarma. La anemia,
hematemesis, melena o sangre en heces sugieren hemorragia; el vómito sugiere
obstrucción; la anorexia o pérdida de peso sugieren cáncer; el dolor abdominal
superior persistente irradiado hacia el dorso sugiere penetración; y el dolor
abdominal superior severo, diseminado, sugiere perforación
ESTUDIOS
DE LABORATORIO
A los
pacientes menores de 55 años, sin síntomas de alarma debiera realizárseles
alguna prueba no invasiva validada localmente, para detectar una infección por
H. pylori (ELISA en suero, urea en aliento, antígeno en heces, ELISA y prueba
rápida en orina) y aconsejárseles descontinuar el uso de AINE, tabaco, alcohol
y drogas ilícitas. Queda por establecer la recomendación de siguiente paso de
manejo en caso de un resultado positivo: realizar endoscopía o administrar
tratamiento de erradicación.
La
prueba del aliento con urea c es el método diagnóstico no invasivo de elección
para la detección del H. pylori en los pacientes dispépticos.
La
precisión diagnóstica de la prueba de aliento de la urea que es del 95%. Es un
estudio preciso, práctico y fácilmente disponible.
Las
pruebas no invasivas que se pueden emplear para estrategias de diagnóstico y
tratamiento son la prueba de la ureasa en aliento y la prueba de antígeno en
heces.
Los
inhibidores de la bomba de protones son una fuente de falsos negativos en
pruebas diagnósticas excepto en las serológicas. Los IBP deben suspenderse al
menos dos semanas antes de realizar pruebas diagnósticas.
La
serología debe considerarse como prueba diagnóstica cuando otras pruebas
diagnósticas puedan ser falsas negativas, como en pacientes con úlceras
sangrantes, atrofia gástrica, linfomas MALT, y uso reciente o actual de IBP y
antibióticos.
La
prueba del aliento con urea C se considera de elección en el control tras el
tratamiento de erradicación del H. pylori en el paciente con úlcera duodenal.
En
pacientes con diagnóstico de úlcera gástrica, el control tras el tratamiento de
erradicación puede realizarse mediante el test rápido de la ureasa, en el
momento de realizar la endoscopia de control.
En
pacientes que se presenten para endoscopía sin tratamiento previo, una prueba
de ureasa rápida positiva es suficiente para iniciar tratamiento.
Las
pruebas para H. pylori activo incluyen la prueba de antígeno contra H. pylori y
la prueba UMHS Peptic de urea en aliento.
La
prueba de antígeno en heces se ha reportado con una sensibilidad y una especi
ficidad de más de 90% en pacientes no tratados con sospecha de infección por H.
pylori.
La
prueba de urea en aliento tiene una sensibilidad y una especificidad de más de
90% para infección activa. Sin embargo, esta prueba requiere más preparación
del paciente y es más costosa.
Las
pruebas serológicas detectan anticuerpos para H. pylori con una sensibilidad y
especi- ficidad de aproximadamente 90%. Las pruebas serológicas solo deben ser
usadas para diagnóstico inicial de H. pylori ya que los niveles de anticuerpo a
menudo permanecen elevados después de que se ha eliminado el H. pylori. Las
pruebas serológicas no deben ser usadas después que los pacientes han sido
tratados para H. pylori para confirmar la cura.
ESTUDIOS
DE GABINETE
La
endoscopía es la prueba diagnóstica de elección para investigar las lesiones
del tracto digestivo superior y presenta un elevado rendimiento diagnóstico
para patología orgánica en el paciente con dispepsia.
El test
rápido de la ureasa es el método diagnóstico de elección para la detección del
H. pylori en los pacientes dispépticos sometidos a una endoscopia.
En la úlcera gástrica, previamente al inicio del tratamiento, es recomendable investigar la presencia de la infección por H. pylori.
Es
recomendable que todo paciente con úlcera gástrica se le repita la endoscopia
para evaluar la curación de la úlcera y excluir malignidad, aún si la
apariencia endoscópica es benigna y las biopsias no muestran la evidencia de
malignidad.
Es
necesario evitar la toma de fármacos anti secretores (inhibidores de la bomba
de protones, IBP) y antibióticos las dos y cuatro semanas previas,
respectivamente, a la detección del H. pylori mediante la endoscopia o la
prueba del aliento con urea C.
La
repetición de la endoscopía, hasta que la úlcera gástrica haya cicatrizado
completamente, aumenta la posibilidad de detectar un cáncer gástrico temprano,
que puede ser potencialmente curable.
Se
recomienda realizar una endoscopía temprana en todos los pacientes con sospecha
de úlcera péptica que además tienen más de 55 años de edad, aquellos que además
tienen síntomas y signos de alarma, y aquellos que además no responden al
tratamiento.
Esto no
está sujeto a controversia, pero se requieren más estudios para precisar los
síntomas y signos predictores óptimos de alarma. Los propuestos por la AGA, la
Alberta Medical Association o la guía española de dispepsia son: anemia,
hematemesis, melena, prueba de sangre oculta en heces positiva (sugiere
hemorragia); vómito importante, incoercible o recurrente (sugiere obstrucción);
anorexia, pérdida de peso significativa no intencionada, masa abdominal
palpable o historia familiar de cáncer de tubo digestivo alto (sugiere cáncer);
dolor abdominal superior persistente irradiado a la espalda (sugiere
perforación); disfagia u odinofagia; cirugía gástrica previa.
A los
pacientes menores de 55 años, con sospecha de enfermedad ulceropéptica pero sin
síntomas de alarma, no está justificado realizar una endoscopía de manera
sistemática con la intención de descartar un cáncer gástrico.
La
serie esófago-gastro-duodenal (SEGD) tiene una sensibilidad y especificidad de
más de 90% en el diagnóstico de úlceras
gástricas, úlceras duodenales y cáncer.
La SEGD
está indicada cuando la endoscopia no es posible realizarse, o si se sospechan
complicaciones como la obstrucción de la salida gástrica.
Si se
realiza endoscopia, deben realizarse biopsias de mucosa para que, mediante la
prueba histológica, la prueba rápida de ureasa, o ambas, detecten una infección
por H. pylori o cáncer. No se requiere el cultivo de H. pylori para el
diagnóstico inicial. Cuando se indica la endoscopia, la prueba de primera
elección es la prueba de ureasa de una muestra del antro, sólo en pacientes que
no hayan ingerido bismuto, inhibidores de la bomba de protones, ni
antimicrobianos, en las últimas cuatro semanas, ya que estos medicamentos
disminuyen la sensibilidad de la prueba.
La
sangre en el lumen gástrico puede también comprometer la utilidad de la prueba
de la ureasa de una biopsia antral. La prueba alternativa puede incluir el
examen histológico de un espécimen tomado a cierta distancia del cráter de la
úlcera y realizarle la prueba serológica.
En
pacientes que reciben AINE por largo tiempo y que tienen úlcera péptica y/o
sangrado, el tratamiento de mantenimiento con IBP es mejor que la erradicación
de H pylori en la prevención de recurrencia de las úlceras y/o sangrado.
En los
pacientes con úlcera duodenal, la fuerte asociación causal hace que no sea
imprescindible investigar la presencia de la infección por H. pylori, para
decidir administrar un tratamiento de erradicación. Esta recomendación pudiera
cambiar en el futuro, a juzgar por la tendencia a reducirse esta asociación
conforme pasa el tiempo.
Todos
los pacientes con úlcera duodenal deben recibir tratamiento de erradicación.
Se recomienda el uso de bloqueadores de los receptores H2 por ocho semanas: cimetidina, 400 mg via oral cada doce horas; famotidina, 40 mg via oral cada 24 hrs, nizatidina, 150 mg vía oral cada 12 horas; ranitidina 150 mg via oral cada 12 horas
Los
diferentes inhibidores de la bomba de protones parecen tener una eficacia
similar a dosis estándar
Para la
curación de úlceras, el lansoprazol a 30 mg, el omeprazol a 20 mg, el
pantoprazol a 40 mg y el rabeprazol a 20 mg tienen similar eficacia a las
cuatro semanas. El omeprazol a 40 mg (dosis alta) es más efectivo que el
omeprazol a 20 mg, tanto a las cuatro semanas como a las ocho semanas. Para el
tratamiento de mantenimiento de las úlceras en cicatrización, el lansoprazol a
30 mg y el omeprazol a 20 mg tienen eficacia similar a 18 meses.
El
sucralfato es un protector de superficie y no debe administrarse con antiácidos
bloqueadores de los recepotores H2. La dosis es de un gramo, 30 a 60 minutos
antes de la ingesta de los alimentos y en la noche, por seis a ocho semanas,
con una dosis de mantenimiento de un gramo dos veces al día.
Se
recomienda el uso de antiácidos a dosis de 30 ml una y tres horas después de la
ingesta de alimentos y en la noche, por seis a ocho semanas: hidróxido de
aluminio y magnesio, con o sin simeticona, para aliviar los síntomas de acidez
y de dispepsia.
El
tratamiento actual consiste en la combinación de dos antibióticos asociados a
un IBP a doble dosis durante periodos variables dependiendo de la región
geográfica y la prevalencia.
Los
esquemas de primera línea pueden ser triples o cuádruples (cuando se agrega una
sal de bismuto cuatro veces al día y en dosis promedio de 525 mg).
En caso
de alergia a la amoxicilina, se puede emplear como alternativa tetraciclina
(500 mg cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg cuatro veces/día). Debido a la
alta tasa de resistencia al metronidazol, en nuestro medio no se utiliza de
manera rutinaria.
Las
alternativas de tratamiento son de utilidad en caso de falla terapéutica.
Los
pacientes con úlcera gástrica y confirmación de infección por H. pylori deben
recibir tratamiento de erradicación.
Las indicaciones absolutas de tratamiento de erradicación:
- Úlcera péptica gástrica o duodenal, activa o no, con o sin complicaciones asociadas
- Gastritis intestinal atrófica у metaplasia
- Linfoma gástricotipo B de la zona marginal
- Después de una resección gástrica parcial por cáncer
- Familiares de primer grado de personas que han tenido cáncer gástrico y tienen H pylori
- Uso crónico de IBP
- Uso crónico de AINE en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, con o sin complicaciones y factores de riesgo asociados
- Uso crónico de AINE en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, con o sin complicaciones y factores de riesgo asociados
- Púrpura trombocitopénica idiopática y anemia por deficiencia de hierro de causa no explicada
La
monoterapia no ha demostrado ser eficaz para erradicar al H pylori.
Tratamiento
recomienda de utilizar primera elección: se un triple esquema combinado con un
IBP a doble dosis con dos antibióticos por un periodo de 14 días.
La
combinación de antibióticos más eficaz sigue siendo Claritromicina 500 mg dos
veces al día y Amoxicilina 1g dos veces al día.
Tratamiento
de segunda elección: esquema cuádruple con un IBP a doble dosis, tinidazol 1 g
dos veces al día, tetraciclina 500 mg cuatro veces al día y bismuto 525 mg por
14 días.
Tratamiento
secuencial: se inicia con IBP a doble dosis y amoxicilina 1 g dos veces al día
durante 5 días, seguido por IBP a doble dosis más claritromicina y tinidazol a
las dosis previamente descritas por 5 días más.
Tratamiento
de tercera elección: IBP a dosis doble más azitromicina 500 mg al día por tres
días, seguidos de IBP a dosis doble más furazolidona 200 mg tres veces al día
por 10 días
Existen
otros esquemas en los que se emplea furazolidona con diferentes antibióticos e
IBP con tasas de erradicación que oscilan entre 60% y 90%.
La
cirugía está indicada en:
- Pacientes que no cumple con los regímenes de medicación.
- Pacientes con riesgo de complicaciones:
- Trasplantados
- Dependientes de esteroides o antiinflamatorios no esteroides
- Úlceras gástricas o duodenales gigantes
- Falta de cicatrización de la úlcera
El
manejo quirúrgico incluye:
- Gastrectomía distal subtotal
- Vagotomía, para evitar recurrencias
- Vagotomía y drenaje
- Vagotomía y antrectomía
En la
úlcera duodenal, generalmente, la resolución completa de los síntomas indica una
erradicación satisfactoria de la infección, la cual no es necesario comprobar.
En la
úlcera gástrica se requiere la realización de una endoscopia de control y se
recomienda mantener el tratamiento anti-secretor hasta confirmar la
erradicación.
En los
pacientes con úlcera duodenal, la fuerte asociación causal hace que no sea imprescindible investigar la presencia de
la infección por H. pylori, para decidir
administrar un tratamiento de erradicación. Esta recomendación pudiera cambiar en el futuro, a
juzgar por la tendencia a reducirse esta asociación conforme pasa el tiempo.
Todos
los pacientes con una úlcera gástrica (o duodenal también, si no, se
administrará tratamiento completo de erradicación con antimicrobianos) aguda
documentada, aunque sea inducida por AINE, debe ser estudiada específicamente
para confirmar o descartar una infección por H. pylori. Los pacientes con
historia confirmada de úlcera y sintomatología actual deben también ser
evaluados, estén o no tomando medicamentos antisecretores. La prueba
diagnóstica debe realizarse antes de que traten a cualquier paciente para
confirmar la presencia de infección por H. pylori. El tratamiento se debe
ofrecer a cualquier paciente que tenga prueba positiva para el H. pylori, aún
en ausencia de una úlcera.
La
terapia de erradicación de H. pylori es más efectiva que la terapia
antisecretora en la prevención de la hemorragia recurrente por úlcera péptica.
Si tras llevar a cabo el tratamiento de erradicación de segunda línea, la prueba del aliento con urea C es positiva, derivar al paciente al especialista del aparato digestivo.
Si la
presentación clínica inicial sugiere el diagnóstico de enfermedad ulcerosa
péptica, deben investigarse síntomas de alarma en el paciente.
La anemia, hematemesis, melena o sangre en heces sugiere sangrado; el vómito sugiere obstrucción; la anorexia o pérdida de peso sugieren cáncer.
El
dolor abdominal superior persistente irradiado hacia el dorso sugiere
penetración.
El dolor abdominal superior intenso, diseminado, sugiere perforación.
La enfermedad ulcerosa péptica refractaria (que falla en cicatrizar después de ocho a 12 K semanas de terapia) puede ser causada por:
- Infección persistente o resistente por H.pylori
- Uso continuado de antiinflamatorios no esteroides
- Úlceras gigantes que requieran mayor tiempo para cicatrizar
- Cáncer
- Tolerancia resistencia a los medicamentos Estados hiper-secretores
La
cirugía está indicada en:
- Trasplantados
Los
pacientes con uno o más signos y síntomas de alarma (pérdida de peso, vómitos,
disfagia, sangrado digestivo y presencia de una masa abdominal palpable) deben
ser derivados para la realización de una endoscopía.
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