DESPRENDIMIENTO DE RETINA SEROSO

 

El desprendimiento de retina seroso o exudativo (DRS) es una entidad que se encuentra asociada a una gran variedad de patologías oculares y sistémicas, lo que eleva la posibilidad de presentación y diversifica la población afectada.

 

Considerado como un diagnóstico inicial es, sin embargo, manifestación de una gran variedad de patologías que debutan con baja visual y el objetivo del manejo inicial por oftalmología será obtener la aplicación de la retina. Sin embargo, es necesario determinar el origen para establecer el diagnóstico etiológico, tratamiento específico y seguimiento correspondiente a la patología sistémica.

 

La uveítis posterior puede ser consecuencia de una enfermedad que provoca el DRS. El ejemplo clásico es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). Cualquier proceso inflamatorio que rompe la barrera del epitelio pigmentario retiniano (EPR) con exudación de la coroides causa desprendimiento de retina.

 

El síndrome de puntos blancos puede estar asociado con pequeñas cantidades de líquido subretiniano. Las vasculitis, especialmente con coroidopatía exudativa, pueden crear elevaciones serosas focales de la retina, como en el lupus eritematoso sistémico.

 

La escleritis posterior, sugerida por el dolor, la escleritis anterior, y las características orbitales y ecográficas se deben considerar en cualquier desprendimiento exudativo. Condiciones no inflamatorias semejantes a los DRS incluyen problemas vasculares (por ejemplo, la hipertensión o pre-eclampsia), fenómenos exudativos locales (por ejemplo, corioretinopatia serosa central (CSC) o membrana neovascular coroidea), anomalías estructurales (por ejemplo, el síndrome de efusión), y tumores intraoculares. Lamentablemente, el diagnóstico diferencial de la uveítis posterior es amplio y es necesario realizar un diagnóstico diferencial analizando las características de su presentación.

La barrera hemato-retiniana está localizada en el EPR y los capilares retinianos, tiene un flujo de dirección principal desde el interior ocular hacia el plasma y es la responsable de la homeostasis retiniana.

 

Shakib y Cunha-Vaz describieron en 1996 que las uniones intercelulares endoteliales de los vasos retinianos son zonula occludens estrechas, no permeables, extensas y estables. Estas estructuras forman una barrera en la interfase endotelial, previenen movimiento de solutos tanto hacia dentro como hacia fuera del lumen capilar y establecen gradientes importantes inter-membranales. Las células endoteliales de la retina tienen gran similitud histológica y ultramicroscópica con las células vasculares del sistema nervioso central y constituyen la llamada barrera hemato-retiniana interna.

 

Los capilares de la coroides son distintos a los de la retina ya que presentan una cantidad importante de fenestraciones, en especial aquellos cercanos a la membrana de Bruch (su capa más interna en aposición con el epitelio pigmentario de la retina, y son permeables a macromoléculas. Entre las células del epitelio pigmentario de la retina existen extensas uniones ocluyentes no estrechas, permeables similares a las de los vasos retinianos.

 

Dicho epitelio constituye la barrera hemato-retiniana externa, que limita la difusión de solutos hacia la retina y separa los dos sistemas de circulación ocular, el coroideo y el retiniano.

La barrera hemato-retiniana es un mecanismo de control homeostásico que regula la suplencia de metabolitos y catabolitos retinianos.

 

También protege los elementos neuronales de la retina de algunos productos de desecho del metabolito.

El desprendimiento seroso de la retina neurosensorial puede ocurrir debido a cualquier proceso que altera la barrera hemato-retiniana externa controlada por el epitelio pigmentario retiniano. Las fugas subretinianas se produce en las enfermedades sistémicas, inflamatorias e infecciosas, debido a la alteración de la perfusión vascular y la permeabilidad de la coroides, con paso de líquido al espacio subretiniano.

 

Enfermedades sistémicas malignas, hipertensión, toxemia del embarazo, y estados de hipercoagulabilidad puede resultar en la oclusión coriocapilar y la isquemia coroidea con consiguiente interrupción del flujo en la barrera hemato-ocular externa y desprendimiento seroso. La integridad de la vasculatura coroidea y su impacto en subretiniana la acumulación de líquido juega un papel primordial en la adhesión normal de la retina. No se presentan fotopsias debido a que no existe tracción vitreorretiniana.

 

Ocasionalmente podemos encontrar miodesopsias debido a vitritis asociada. El defecto de campo visual puede aparecer súbitamente y tener una progresión rápida. No existen desgarros o agujeros en la retina y el área desprendida tiene una configuración convexa. El líquido subretiniano se acumula por debajo de la lesión, debido a la acción de la gravedad, mostrando una desviación inferior típica.

 

También es característico encontrar un fluido movedizo que explica la variación en la localización del desprendimiento dependiendo de la posición en que examinemos al paciente. En ocasiones el líquido subretiniano tiene un aspecto turbio y en otras es posible encontrar la causa como por ejemplo, un tumor

Existen diversos trastornos que cursan con DRS como:

•  Enfermedad de Coats
•  Coriorretinopatía serosa central
•  Síndrome de efusión uveal
•  Escleritis posterior
•  Sífilis
•  Tuberculosis
•  Síndrome de Sturge–Weber, asociado con hemangioma coroideo
•  Síndrome de necrosis retiniana aguda
•  Toxocariasis
•  Enfermedad de Lyme
•  Neuroretinitis subaguda unilateral
•  Sarcoidosis
•  Síndrome de Vogt Koyanagi Harada
•  Lupus eritematoso generalizado
•  Artritis idiopática juvenil
•  Artritis reumatoide
•  Síndrome antifosfolípidos
•  Poliarteritis nodosa
•  Vasculitis asociada a ANCA (anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos)
•  Enfermedad de Behçet
•  Arteritis de células gigantes

 

Se recomienda evaluar al paciente en forma integral para determinar la patología de base que origina el DRS. (ver anexo)

El fondo de ojo presenta desprendimiento de retina plano, poco profundo, con líquido subretiniano en áreas localizadas que forma estrías que parten del nervio óptico hacia la periferia y afecta principalmente al polo posterior

 

El diagnóstico es puramente clínico. Se recomienda realizar una historia clínica completa integrando los datos obtenidos durante el interrogatorio y los antecedentes de importancia buscados intencionadamente. Además de la exploración de agudeza visual. Y fondo de ojo que debe realizarse bajo dilatación pupilar, buscando la presencia de líquido subretiniano y formación de pliegues además de confirmar la integridad de la superficie de la retina.

Se sugiere realizar estudios de laboratorio básicos útiles como biometría hemática completa, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva cuantitativa, factor reumatoide cuantitativo y química sanguínea que permitan orientar hacia el diagnóstico de la patología de base para solicitar valoración a la especialidad médica correspondiente.

 

Estudios más específicos deberán ser solicitados por el médico internista o reumatólogo, que establecerá el diagnóstico definitivo, tratamiento específico y seguimiento del estado general del paciente. Entre los que se encuentran: radiografía de tórax y de mano, VDRL, FTA-ABS anticuerpos anti Lyme, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, doble cadena, anticuerpos anti-Smith, complemento C3, C4 CH50, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti- β2- glucoproteina I, antipéptido cíclico citrulinado, anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos y estudios angiográficos.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Los corticosteroides orales son una terapia efectiva para el control de inflamación aguda y crónica que se presenta en las enfermedades autoinmunes en las cuales se puede presentar el DRS.

 

Se sugiere prednisona por un tiempo máximo de 3 meses:

•  Dosis inicial 1mg/kg/día
•  Dosis oral máxima en adultos 60-80mg/día
• Dosis de mantenimiento en adultos igual o menor de 10mg/día.

Dosis de reducción:

•  En caso de utilizar 40mg/día o más, disminuir 10 mg cada 1-2 semanas.
•  En caso de utilizar 40-20mg/día disminuir 5 mg/día cada 1-2 semanas
•  En caso de utilizar 20-10mg/día disminuir 2.5mg/día cada 1-2 semanas.
•  En caso de utilizar 10-0 mg/días disminuir 1 a 2.5mg/día cada 1-4 semanas
• Monitoreos mensual de: peso, niveles de glucosa y presión arterial
• Monitoreo anual de: Colesterol y triglicéridos y monitoreo de densidad ósea los primeros 3 meses y anualmente a partir de entonces
• Otorgar suplementos de: calcio 1500 mg y vitamina D 800 UI al día. Estrógenos y agentes antireabsorción para reducir la pérdida ósea.

 

En pacientes con inflamación ocular, que:

•  No responden
•  Presentan efectos secundarios a esteroides
•  Requieren dosis altas de esteroides sistémicos
• Se recomienda utilizar agentes inmunosupresores. Ver anexo 6.3 para consultar dosis.

 

En los casos refractarios a tratamiento con esteroides el uso de agentes inmunosupresores o inmunomoduladores, es una alternativa viable y es importante que sea administrada por un inmunólogo o reumatólogo (que además realizarán del diagnóstico de la patología de base), quien administrará y dosificará en forma suficiente el medicamento elegido, monitorizando al paciente de manera eficaz para evitar los efectos adversos, atender posibles complicaciones y dar seguimiento mediante consulta y laboratorio. (ver anexo 6.3)

 

Los agentes biológicos no cuentan con suficientes estudios como para emitir una recomendación de uso rutinario. Deberán ser evaluadas por el médico tratante en casos de uveítis refractarias a tratamiento.

 

El paciente con enfermedad de Behçet y manifestaciones oculares puede ser tratado con drogas inmunosupresoras que pueden ser efectivas como azatioprina, ciclosporina, agentes alquilantes clorambucil y ciclofosfamida. (ver anexo 6.3)

 

La elección de tratamiento entre azatioprina, ciclosporina, clorambucil, agentes alquilantes y ciclofosfamida dependerá del paciente y otras características, como manifestaciones neurológicas, función renal, fertilidad y el estado de la médula ósea

 

Los esteroides como dapsona y otras drogas inmunosupresoras pueden ser de beneficio, en manifestaciones severas son más efectivos agentes alquilantes como la ciclofosfamida. (ver anexo 6.3)

 

Los expertos manifiestan que debe considerarse la toxicidad de vejiga y substituir ciclofosfamida por clorambucil. La experiencia con otros inmunosupresores es limitada pero los antimetabolitos pueden ayudar

 

Los efectos adversos significativos para la modificación o suspensión del inmunosupresor ocurren en 18% de los casos, por lo que se justifica su uso. Es muy importante realizar controles serológicos regulares para detectar dichos eventos adversos oportunamente

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

En los pacientes con persistencia del desprendimiento de retina por disfunción del EPR y que cursan con acumulación crónica del fluido subretiniano el drenaje quirúrgico puede lograr reaplicación retiniana a largo plazo.

 

La evidencia disponible no es suficiente para emitir una recomendación de uso rutinario. Deberán ser evaluadas por el médico tratante en casos de uveítis refractarias a tratamiento.

Realizar envío urgente a oftalmología, medicina interna y/o reumatología de pacientes que acuden a consulta por baja visual y sean portadores de enfermedades que cursan con DRS

 

Los pacientes con DRS sin evidencia de inflamación activa y con involucro del área macular que persista después de tratamiento con prednisona durante 3 meses, seguido de manejo con inmunomoduladores por reumatología y/o medicina interna por un año, realizar envío a tercer nivel para evaluar terapia fotodinamica o drenaje de líquido subretiniano como última alternativa.

El tratamiento a largo plazo de la inflamación ocular puede ser necesitar antimetabolitos e inhibidores de células T, mientras que el tratamiento con agentes alquilantes puede provocar remisiones a largo plazo

 

El seguimiento oftalmologico del paciente con DRS consistirá en evaluación anual a cargo del segundo nivel para detección y manejo de procesos inflamatorios oculares.

 

Se recomienda realizar tratamiento en todos los casos para evitar la pérdida celular que a largo plazo genera membrana neovascular subretiniana y secuelas visuales.