varices esofagicas
La
hipertensión portal es la complicación que se asocia con mayor frecuencia a la
enfermedad hepática crónica, originando las manifestaciones clínicas más
severas de cirrosis como son sangrado por várices gastroesofágicas, gastropatía
hipertensiva portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome
hepato-renal, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar y porto-pulmonar,
bacteremia e hiperesplenismo
El
término “hipertensión portal” fue usado por primera vez en 1920 por Mclndoe,
quien encontró que la presión portal esta incrementada en pacientes con
cirrosis. La hipertensión portal se traduce como el incremento del gradiente de
presión portosistémico (diferencia de presiones entre vena porta y vena cava
inferior), el cual puede ser evaluado clínicamente por la medición del
gradiente de presión venoso hepático (GPVH) por medio de la cateterización de
la vena porta. Con un GPVH mayor o igual de 10 mmHg existe el riesgo de
desarrollar várices gastroesofágicas y el resto de complicaciones clínicas de
enfermedad hepática crónica descompensada a lo que se le conoce también como
“hipertensión portal clínicamente significativa”.
La
cirrosis hepática es una causa importante de morbilidad y mortalidad global,
responsable de aproximadamente el 2% de la mortalidad mundial.La cirrosis es
con mucho la causa más común de hipertensión portal, representando el 90% de
los casos en Europa y 80% de los casos en Asia y África.
Los
principales factores de riesgo identificados son el consumo excesivo de
alcohol, la infección crónica por vitus de hepatitis B y C y cada vez más
frecuente, los casos relacionados a esteatohepatitis no alcohólica como
causante. Por otro lado, en México la cirrosis hepática fue la cuarta causa de
mortalidad en 2010, siendo responsable del 18% de las muertes en el género
masculino con edades entre 40 y 49 años.
Al
momento del diagnóstico, más de la mitad de los pacientes con cirrosis han
desarrollado várices gastroesofágicas y con la progresión de la enfermedad se
presentan hasta en un 90% de los pacientes. Las várices están presentes en
aproximadamente 40% de los pacientes con cirrosis compensada y en el 60% de los
que tienen ascitis. La presencia de várices se correlaciona con la gravedad de
la enfermedad hepática: 20 a 40% de los pacientes con clase funcional A de
Child-Pugh tienen várices gastroesofágicas, comparado con más del 85% de los
pacientes con clase C.
Una de
las principales causas de morbi-mortalidad en el paciente con cirrosis es el
desarrollo de hemorragia variceal. Cada episodio de sangrado variceal está
asociado a 30% de mortalidad y de los pacientes que sobreviven a un sangrado
activo, tienen hasta 70% de riesgo de recurrencia dentro del siguiente año.El
desarrollo de várices gastroesofágicas tiene una incidencia anual del 5% a 9%
en quienes no se les encontró várices al momento del diagnóstico
En cambio, las várices gástricas están
presentes en el 20% de los pacientes con hipertensión portal y representan 5 a
10% de todas las causas de sangrado digestivo alto en los pacientes con
cirrosis. Éstas últimas, conllevan de 10% a 16% de riesgo de sangrado en un año
y un 25% de riesgo a 2 años.
A pesar
de la mejoría en el pronóstico de los pacientes con sangrado variceal, la
necesidad de optimizar el manejo de sangrado variceal agudo ha sido señalada en
varios reportes de la literatura mundial.
Sangrado
variceal. Es definido como el sangrado de una várice
esofágica o gástrica al momento de realizar la endoscopia o la presencia de
várices esofágicas grandes con presencia de sangrado en el estómago sin otras
causas identificadas de sangrado.
Tiempo
cero: Es el tiempo desde la admisión a la atención médica.
Sangrado
clínicamente significativo. Se define por:
·
Transfusión de ≥ 2 U de sangre total en 24 horas a partir del tiempo cero en
conjunto con presión arterial sistólica ≤ 100 mmhg, cambios posturales de ≥ 20
mmhg y/o frecuencia cardiaca de ≥ 100 a partir del tiempo cero.
Episodio
agudo de sangrado. Evento de sangrado en un intervalo de 120
horas (5 días) a partir del tiempo cero.
Falla
de tratamiento. Se define por uno de los siguientes criterios
si ocurren dentro de las 120 horas a partir del tiempo cero:
·
Hematemesis o sangre en el aspirado nasogástrico > 100 ml, 2 horas después
del inicio de un tratamiento farmacológico o endoscópico específico.
·
Desarrollo de choque hipovolémico.
·
Disminución de la hemoglobina ≥ 3 gr en un periodo de 24 horas
Resangrado
temprano. Sangrado que ocurre después de > 120 horas
pero < de 6 semanas del tiempo cero, con hemostasia previa mantenida por lo
menos 24 horas.
Resangrado tardío. Es el
sangrado que ocurre ≥ 6 semanas desde el tiempo cero.
Resangrado
clínicamente significativo. Es definido como la presencia
de melena o hematemesis recurrente y por lo menos uno de los siguientes:
·
Ingreso a hospital.
·
Transfusión de concentrado eritrocitario.
·
Disminución de 3 gr/dl la hemoglobina
· Muerte
dentro de las primeras 6 semanas.
Las
várices esofágicas están presentes en el 50% de los pacientes con cirrosis
hepática (hipertensión portal).
Al
momento de la exploración física se deben buscar datos clínicos específicos
tales como ectasias vasculares y colaterales porto-sistémicas abdominales que
se relacionan con la presencia de várices esofágicas, sin embargo la ausencia
de estos datos, no descarta hipertensión portal ni várices esofágicas.
La
endoscopia es el estándar de oro para el diagnóstico de várices esofágicas y
gástricas.
Se
recomienda realizar endoscopia a todos los pacientes con cirrosis hepática para
la detección oportuna de várices esofágicas y gástricas al momento del
diagnóstico.
Al
realizar una endoscopia diagnóstica, se recomienda evaluar factores predictores
de hemorragia que incluyen las siguientes características:
·
Ubicación. Es más común el sangrado en las esofágicas que
en las gástricas.
· Tamaño
de las várices. Mayor riesgo de sangrado en las grandes (>5mm).
·
Presencia de signos rojos o datos inminentes de sangrado (estría roja, punto de
fibrina, várice sobre várice, hematoquiste, mancha rojo cereza) (Ver anexo 3.2,
Cuadro 2).
Como
cualquier procedimiento invasivo, se deberá valorar el riesgo – beneficio antes
de realizar la endoscopia. Existen pocas contraindicaciones precisas para la
realización de este procedimiento, además de otras contraindicaciones relativas
que se describen en el Anexo 3.2, Cuadro 3.
En
pacientes sin várices esofágicas, la medición del gradiente de presión venosa
hepática (GPVH) es el mejor método para predecir el desarrollo de
complicaciones de cirrosis (encefalopatía, hemorragia variceal y ascitis).
El GPVH
mayor de 10 mmHg es el predictor más fuerte para el desarrollo de várices
esofágicas. Mientras que los pacientes con GPVH menor a 10 mmHg, tienen un
riesgo bajo de desarrollar várices esofágicas a 5 años.
Existen
otros métodos diagnósticos no invasivos para pacientes con bajo riesgo como
exámenes de laboratorios, ultrasonido, cápsula endoscópica y elastografía
hepática.
El
ultrasonido hepático es un estudio de imagen seguro, de bajo costo, para evidenciar
anormalidades asociadas con hipertensión portal como la presencia de
circulación colateral, dilatación de la vena porta y esplenomegalia, sin
embargo, tiene poca sensibilidad para correlacionarse con várices esofágicas.
Una
opción no invasiva, de bajo costo que hace sospechar de la presencia de várices
esofágicas en pacientes con hipertensión portal es la asociación de los
siguientes:
·
Relación internacional normalizada (INR) mayor a 1.5.
·
Diámetro de vena porta mayor a 13 mm por ultrasonido hepático.
·
Plaquetas menores de 150 000/μl. Sin embargo, la exactitud predictiva sigue sin
ser satisfactoria.
No se
recomienda utilizar de manera individual, los resultados de laboratorio clínico
(plaquetas e INR) o los datos ultrasonográficos abdominales, para considerar la
presencia de várices esofágicas.
A pesar
de la baja evidencia de efectos adversos y la buena tolerabilidad, la capsula
endoscópica, no sustituye a la endoscopia para la detección de várices
esofágicas.
En
pacientes con aumento de la rigidez hepática (mayor de 20 kPa por elastografía)
y disminución de las plaquetas se sugiere realizar endoscopia.
Hasta
el momento no hay evidencia de que los métodos indirectos de diagnóstico de
várices esofágicas superen a la endoscopia.
Aproximadamente
70% de los pacientes con sangrado variceal no tratados mueren dentro del
siguiente año. Las causas de muerte incluyen:
- ·
Recurrencia de sangrado.
- · Falla
hepática.
- ·
Encefalopatía hepática.
- ·
Ascitis y complicaciones.
- ·
Infecciones
Existen
tres objetivos primarios en el manejo agudo del sangrado variceal activo:
- ·
Resucitación hemodinámica.
- ·
Prevención y tratamiento de las complicaciones.
- ·
Tratamiento del sangrado.
Todos
deben realizarse de forma simultánea y con un equipo multidisciplinario.
La
mayoría de los pacientes con sangrado variceal están lo suficientemente
estables para realizar una historia clínica completa, destacando:
·
Historia de consumo excesivo de alcohol y/o uso de drogas intravenosas.
·
Comorbilidades, en especial para estimar el riesgo y decidir si se usarán
fármacos vasopresores.
Los
siguientes factores tienden a duplicar el riesgo de muerte por sangrado
variceal.
·
Adultos mayores.
·
Comorbilidades.
· Género
masculino.
·
Retardar endoscopia más de 24 horas.
Una
exploración física completa es de suma importancia haciendo hincapié en:
·
Temperatura (las infecciones aumenta la mortalidad).
·
Confusión. (encefalopatía, supresión etílica o drogas).
·
Estigmas de enfermedad hepática crónica e ictericia
En los
pacientes con sangrado variceal se recomienda realizar exámenes de laboratorio
que incluyan: citometría hemática completa, tiempos de coagulación, grupo
sanguíneo, pruebas de función hepática, función renal y cruce de sangre. En
casos seleccionados ultrasonido abdominal, cultivos de orina, hemocultivos y
radiografía de tórax.
Probablemente
el paso más importante en el manejo del paciente con sangrado agudo variceal es
el soporte inicial de acuerdo al ABC (por sus siglas en inglés: airway,
breathing, circulation), manteniendo una adecuada saturación de oxígeno, estado
hemodinámico y protección de la vía aérea para evitar aspiración en quien lo
amerite.
La
restauración del volumen intravascular es prioritaria para conservar la
perfusión tisular y mantener la estabilidad hemodinámica.
En el
paciente con sangrado, se recomienda colocar dos accesos intravenosos (16-18 G)
a su ingreso a urgencias. En aquéllos con dificultad para obtener accesos
venosos periféricos, con enfermedad hepática avanzada o lesión renal aguda
asociada, un acceso venoso central pudiera ser el idóneo.
Se
recomienda realizar reposición de volumen de forma precoz para mantener la
presión sistólica entre 90-100 mmhg, los coloides son las soluciones de
elección por presentar menos alteraciones de la hemostasia y reacciones
anafilácticas que los dextranos.
Los
pacientes con sangrado variceal deben ser monitoreados estrechamente para
evitar la sobrecarga de volumen por el riesgo de hipertensión portal de rebote
que favorece el resangrado
Se
recomienda transfusión de plaquetas en pacientes con sangrado activo y cifras
de plaquetas menores a 50,000 / μl.
No se
recomienda la transfusión de plaquetas en pacientes sin sangrado activo y que
estén hemodinámicamente estables.
Se
recomienda la transfusión de plasma fresco congelado en pacientes con uno de
los siguientes:
·
Niveles de fibrinógeno menor a 1 gr/L.
· Tiempo
de protrombina, INR o tiempo de tromboplastina parcial activada mayor a 1.5
veces el normal.
No
existe evidencia suficiente para recomendar el uso de factor VIIa recombinante
en el sangrado agudo variceal.
El
primer paso para detener el sangrado variceal es el inicio de la terapia
farmacológica vasoactiva, las dos clases que han sido usadas son:
·
Vasopresina o sus análogos (terlipresina).
·
Somatostatina o sus análogos (octreótide).
Los
fármacos vasoactivos reducen el flujo sanguíneo portal, como grupo han
demostrado reducción de la mortalidad y mejorar la hemostasia en pacientes con
sangrado variceal
Se
recomienda que en pacientes con sospecha de sangrado variceal los agentes
vasoactivos sean iniciados tan pronto sea posible, antes de la endoscopia.
Se
recomienda el uso de terlipresina en todos los pacientes con sangrado variceal,
iniciando tan pronto como se establezca la sospecha diagnóstica, hasta lograr
control del sangrado o máximo 5 días. Dosis: 2 mg intravenosos cada 4 horas y
puede titularse a 1 mg intravenoso cada 4 horas una vez que la hemorragia está
controlada
Se
recomienda la vigilancia de los niveles de sodio en el paciente que utiliza
terlipresina ya que se asocia al desarrollo de hiponatremia
La
somatostatina inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras como el glucagón
e indirectamente causa vasoconstricción esplácnica selectiva con disminución
del flujo portal. El octreótide es análogo de la somatostatina.
Los
efectos más consistentes del octreótide son la disminución del flujo colateral
(vena ácigos), disminución de la presión en la vena porta e incremento de la
presión arterial sistémica
La
dosis recomendad de octreótide es de 50 mcg en bolo seguido de infusión de
25-50 mcg/hr por 5 días.
Se
recomienda que en donde se disponga de terlipresina se utilice como terapia de
primera línea en lugar de octreótide.
Se
recomienda que los fármacos vasoactivos (terlipresina, octreótide) se utilicen
en conjunto con la terapia endoscópica y continuarlos por 5 días.
Las
complicaciones relacionadas al sangrado y al tratamiento contribuyen
sustancialmente a incrementar la mortalidad. Muchos pacientes mueren por las
complicaciones que se desarrollan posteriores a su ingreso.
Las
principales complicaciones que aumentan la mortalidad son:
- ·
Neumonía por aspiración.
- ·
Encefalopatía hepática.
- ·
Sepsis.
- ·
Agudización de insuficiencia hepática crónica.
- · Lesión
renal aguda. (Es frecuente que múltiples complicaciones aparezcan de forma
simultánea).
Se
recomienda la protección de la vía aérea en pacientes con hematemesis grave
antes de realizar la endoscopia diagnóstica/terapéutica, especialmente en
pacientes con sospecha de intoxicación o alteración del estado de alerta.
Las
infecciones más comunes son:
- ·
Infección de vías urinarias (29%-12%).
- · Peritonitis bacteriana espontanea (23%-7%). ·
- Infecciones respiratorias (10%-6%).
- ·
Bacteriemia primaria (11%-4%).
El
antibiótico adecuado y la duración del mismo no está aún clara. Se han
utilizado en los diferentes estudios:
- ·
Ofloxacino 400 mg/día.
- ·
Norfloxacino 400-800 mg/día.
- ·
Ciprofloxacino 400-1000 mg/día. Sin embargo se ha descrito alta resistencia a
quinolonas
Se
recomienda instaurar la terapia antibiótica para todos los pacientes con
sospecha o confirmación de sangrado variceal de manera ideal desde su ingreso
(antes de la endoscopia).
Se
recomienda administrar ceftriaxona 1 gr/día vía intravenosa por 7 días
especialmente en pacientes con cirrosis avanzada y en centros con alta
prevalencia de resistencia a las quinolonas.
En
pacientes que son egresados antes de concluir el esquema de 7 días de
tratamiento intravenoso, se recomienda prescribir ciprofloxacino 500 mg vía
oral cada 12 horas hasta completar 7 días.
Se debe
considerar las características de cada paciente y la resistencia local
antimicrobiana para decidir la terapia ideal de profilaxis
En
presencia de encefalopatía hepática y sangrado variceal se recomienda dar
tratamiento estándar para encefalopatía, aunque no hay estudios específicos del
manejo de estas dos entidades.
Se
recomienda un apropiado remplazo de volumen, evitar el uso de aminoglucósidos y
otros nefrotóxicos para minimizar el riesgo de lesión renal aguda
Se
recomienda realizar la resucitación hemodinámica inicial, seguida de endoscopia
alta y como objetivo, realizarla dentro de las primeras 12 horas de
presentación.
PROFILAXIS
La
profilaxis pre-primaria tiene el objetivo de prevenir el desarrollo de várices
en pacientes con hipertensión portal que aún no han desarrollado várices.
Consiste en:
·
Modificaciones en el estilo de vida.
·
Reducción de peso en caso de obesidad.
·
Abstinencia del alcohol.
Se
recomienda instruir al paciente en realizar las modificaciones en el estilo de
vida en dieta y ejercicio que contribuyan a la disminución del peso corporal y
favorezcan la reducción del GPVH.
La
obesidad empeora la historia natural de pacientes con cirrosis compensada de
cualquier etiología.
Se debe
considerar la abstinencia de alcohol en todos los pacientes con cirrosis sin
importar su etiología.
Existen
múltiples etiologías de hipertensión portal, algunas no cirróticas, por lo que
se requiere de una evaluación de las mismas en pacientes en profilaxis primaria
(Ver Anexo 3.2, Cuadro 4).
El
tratamiento de la causa etiológica en la enfermedad hepática crónica puede
mejorar la función hepática y esto podría traducirse en una reducción de la
presión portal y prevenir complicaciones.
La
profilaxis primaria se refiere a la prevención del primer evento de sangrado
variceal en un paciente que se evidencia con várices esofágicas.
La profilaxis primaria está basada en cualquiera de 2 intervenciones:
· Manejo farmacológico utilizando un betabloqueador no selectivo.
·
Profilaxis con endoscopia usando ligadura variceal endoscópica (LVE).
Los
pacientes deben ser estratificados de acuerdo a la presencia de cirrosis
hepática compensada o descompensada, para lo cual deberá utilizarse la
clasificación de Child-Pugh. Donde la clase A se considera compensada y la B y
C como descompensada (Ver Anexo 3.2, Cuadro 1)
Las
várices esofágicas deberán clasificarse en pequeñas (menores a 5mm) o grandes
(mayores a 5mm).
La profilaxis primaria (beta-bloqueador no cardioselectivo o la ligadura endoscópica) está recomendada en:
· Várices pequeñas en Child-Pugh B o C.
·
Várices grandes sin importar la clase Child-Pugh.
Puede
considerarse profilaxis primaria a base de betabloqueador no cardioselectivo en
pacientes con várices esofágicas pequeñas con estigma de sangrado o clase
Child-Pugh C.
Se
recomienda realizar endoscopia en aquellos pacientes en los que se evidencia
descompensación de la clase de ChildPugh.
En caso
de existir contraindicación o intolerancia al betabloqueador no cardioselectivo
se recomienda ligadura variceal endoscópica.
Los
pacientes con cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin presencia de várices
esofágicas en la endoscopia y que no han recibido tratamiento de la causa que
condicionó el daño hepático, deberá realizarse vigilancia endoscópica a
intervalo de 2 años
Los
pacientes con cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin várices esofágicas y que
ya recibieron tratamiento de la causa que condicionó el daño hepático, deberá
realizarse vigilancia endoscópica a intervalo de 3 años.
Los
pacientes con presencia de várices esofágicas pequeñas deberán realizarse una
endoscopia cada año.
Se
recomienda vigilancia endoscópica cada 2 años en los pacientes con presencia de
várices esofágicas pequeñas con clase Child-Pugh A y que han recibido
tratamiento de la etiología que condicionó el daño hepático.
Está
indicado realizar ligadura variceal endoscópica si existe contraindicación para
el uso de beta-bloqueadores no cardioselectivos.
Los
beta-bloqueadores no cardioselectivos (propranolol, nadolol y carvedilol) son
válidos como tratamiento profiláctico de primera línea.
La
dosis de propranolol recomendada es de 20- 40 mg 1-2 veces al día, la
dosificación se titula hasta la dosis máxima tolerada o una vez que se logra
una frecuencia cardíaca de 50-55 latidos por minuto.
Se
sugiere que el tratamiento con beta-bloqueadores no cardioselectivos sean
suspendidos en el momento que el paciente con cirrosis presente peritonitis
bacteriana espontánea, daño renal o hipotensión.
Se
recomienda ajustar dosis del beta-bloqueador no cardioselectivo en caso de
bradicardia sintomática.
La
monoterapia con mononitrato de isosorbide, la derivación porto-sistémica y la
escleroterapia no están recomendadas como tratamiento de primera línea para
evitar un primer evento de sangrado.
PROFILAXIS
SECUNDARIA
La
profilaxis secundaria se refiere a la prevención de recurrencia de sangrado
variceal, dada la alta tasa de recurrencia de esta entidad, es necesaria a todo
paciente posterior a un evento.
Dado
que la gravedad de la enfermedad hepática ha demostrado ser un buen predictor
de recurrencia de sangrado variceal, se debe establecer la clase funcional
Child-Pugh (Ver anexo 3.2, Cuadro 1). Los pacientes en clase funcional
Child-Pugh A pueden requerir sólo terapia farmacológica, sin embargo, aquéllos
con clase Child-Pugh B o C requieren una terapia combinada, más agresiva.
Los
beta-bloqueadores no cardioselectivos junto con la ligadura variceal
endoscópica son el tratamiento de elección para prevenir la recurrencia del
sangrado variceal (profilaxis secundaria).
El
tratamiento con ligadura variceal endoscópica no debe ser usado como
monoterapia a menos que se presente intolerancia o contraindicación a los
beta-bloqueadores no cardioselectivos.
El
tratamiento con beta-bloqueadores no cardioselectivos debe ser usado como
monoterapia en pacientes con cirrosis en quienes no se puede realizar ligadura
variceal endoscópica o no quieren ser tratados.
Los
beta-bloqueadores no cardioselectivos son considerados el tratamiento de
primera línea para prevenir la recurrencia del sangrado debido a gastropatía
hipertensiva portal.
El uso
de heparina de bajo peso molecular y los antagonistas de vitamina K están
aceptados para el tratamiento de trombosis aguda del sistema venoso portal o
del tracto de salida venoso hepático.
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
Posterior
a la reanimación hemodinámica, los pacientes con hemorragia gastrointestinal y
características clínicas que sugieran cirrosis deben ser sometidos a endoscopia
en las primeras 12 horas.
En el
manejo del sangrado variceal agudo, se recomienda utilizar la combinación de
terapia con fármacos vasoactivos y ligadura variceal, en lugar de solo ligadura
La
ligadura variceal es la terapia endoscópica de elección para el control de
sangrado secundario a várices esofágicas ya que se asocia con menos efectos
adversos y menor mortalidad en comparación con la escleroterapia
El
diagnóstico de sangrado variceal se considera cierto cuando se observa sangrado
activo de una várice o un signo de sangrado reciente, como un punto de fibrina
o “pezón blanco”
Si
durante el procedimiento endoscópico las várices esofágicas son la única lesión
encontrada y hay sangre presente en el estómago, el sangrado variceal debe ser
inferido. De igual forma si la endoscopia es realizada posterior a las 24 horas
del inicio del sangrado.
Si una
fuente variceal es confirmada o sospechada como causa de sangrado de tubo
digestivo alto, la ligadura variceal debería ser realizada.
Se
sugiere que la escleroterapia sea reservada para pacientes en quienes la
ligadura sea técnicamente difícil de realizar.
La
ligadura o adhesivos tisulares (N-butilcianoacrilato) pueden ser usados en
hemorragia de várices gastroesofágicas tipo 1 (GOV1).
El
tratamiento con adhesivos tisulares (Nbutilcianoacrilato) es recomendado para
várices gastroesofágicas que se extienden más allá del cardias tipo 2 (GOV2) y
en hemorragia aguda de várices gástricas aisladas (IGV). (Ver Anexo 3.2, Cuadro
5).
En
pacientes con alteraciones en el estado de conciencia (encefalopatía) la
endoscopia debería ser realizada con protección de la vía aérea.
Para
prevenir el resangrado de várices gástricas, se sugiere inyección adicional
(después de 2-4 semanas) del adhesivo tisular además del uso de beta-bloqueador
o TIPS.
De no
contar con el servicio de endoscopia al momento de ingreso se puede utilizar
taponamiento con balón (Sonda: Sengstaken-Blakemor), de forma temporal, de
preferencia no mayor a 24 horas.
OPCIONES
TERAPEUTICAS DE RESCATE
Del
10-20% de los pacientes con hemorragia variceal no responde al manejo
endoscópico y/o farmacológico inicial.
En caso
de que exista un resangrado y el paciente se encuentre con estabilidad
hemodinámica, se podrá realizar una segunda terapia endoscópica.
Si una
segunda terapia endoscópica falla o el sangrado es clínicamente significativo
(hemorragia grave), se debe ofrecer al paciente una terapia de rescate (por
ejemplo balón Sengstaken-Blakemor) para evitar el deterioro de su condición
clínica.
Debido
a la alta incidencia de efectos adversos, la sonda de balones solo deberia ser
usada en sangrado variceal esofagico por un corto periodo de tiempo (no mayor a
24 horas). Se utiliza como puente temporal hasta que otro tratamiento
definitivo sea proporcionado.
En
la medida de lo posible, se recomienda tener monitoreo continuo y considerar la
intubacion orotraqueal hasta que el tratamiento definitivo sea realizado.
Las
cirugias derivativas mas comunes son la esplenorrenal distal (tecnica de
Warren) y la desvascularizacion esogafogastrica (tecnica de Sugiura).
Se
sugiere que las varices sean ligadas en intervalos de 2-4 semanas hasta la erradicación.
Posterior
a la erradicacion de las varices esofagicas se debe realizar el seguimiento
endoscopico a los 3 meses y despues cada 6 meses. En caso de que recurran las
varicesesofagicas, se deben tratar con ligadura hasta su erradicacion.
Los
pacientes con varices gastroesofagicas GOV1 deben ser incluidos en un programa
de ligadura de varices esofagicas. (Ver Anexo 3.2, Cuadro 5).
En
pacientes con varices gastroesofagicas GOV2 y gastricas aisladas IGV, se
recomienda el seguimiento endoscopico e inyeccion de N-butilcianoacrilato en
caso de presentarse. El tiempo del seguimiento permanece incierto.
Los
beta-bloqueadores deberan de reiniciarse una vez que las complicaciones
(hemorragia activa, peritonitis, encefalopatia) o los parametros (frecuencia
cardiaca, hiponatremia) se resuelvan y deberan de iniciarse a dosis bajas.
La
tasa de mortalidad del sangrado de varices esofágicas es de al menos el 20% en
las primeras 6 semanas.
Los
pacientes en clase Child-Pugh A sin presencia de varices endoscopicas tienen
una mortalidad anual del 1.5% (Ver Anexo 3.2, Cuadro 6).
Las
variables que mejor predicen la mortalidad a 6 semanas son:
Clase
funcional Child-Pugh C.
Escala
de MELD actualizada
Falla
a la terapia hemostatica.
Se
recomienda utilizar la escala de MELD para estimar el riesgo de resangrado y la
mortalidad a 6 semanas.
Todo
paciente con diagnostico de cirrosis hepatica debe de enviarse a estudio de
endoscopia como parte del protocolo de estudio en busca de varices esofago –
gastricas.
Se
debe de enviar a realizar endoscopia a segundo nivel al momento de que exista
evidencia o sospecha de sangrado en el paciente cirrotico, posterior al manejo
medico inicial.
Se
debera enviar a tercer nivel de atencion aquellos pacientes con sangrado de dificil
control o resangrado, si no se cuenta en la unidad con los recursos necesarios
para ofrecer una terapia definitiva endoscopica o quirurgica
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