INFECCIONES CONGENITAS

 

Se consideran infecciones intraútero por diseminación hematógena transplacentaria. Es uno de los factores más relacionados con RCIU simétrico.

Clásicamente se han denominado bajo el acrónimo TORCH:

Toxoplasma, Rubéola, CMV y Herpes, pero actualmente se reconocen otros agentes como Sífilis, Parvovirus B 19, VHB, VIH, VVZ, Listeria, TBC, etc.

La existencia en el niño de IgM positiva y/o IgG estable o en aumento es sugestiva de infección específica. El diagnóstico se obtendrá mediante cultivo o aislamiento del germen en las secreciones.

En todo niño cuya madre tenga una serología sugestiva de infección o presente clínica sospechosa, se debe utilizar un tamizaje de serología TORCH, posteriormente en el RN una biometría hemática, hemocultivo, estudio de LCR, radiografía de huesos largos, ultrasonido transfontanelar y fondo de ojo.

 

En general (excepto en el caso de la rubéola, que es un virus placentotropo), se cumple la siguiente regla:

- 1.er trimestre del embarazo - menos riesgo de transmisión, pero mayor afectación fetal (cuanto más inmaduro es un organismo, más daño le produce una infección).

- 3.er trimestre del embarazo - mayor riesgo de transmisión, pero menor afectación fetal (las membranas van disminuyendo su grosor a medida que avanza el embarazo y es más fácil el paso de virus al feto).

Todas las infecciones congénitas comparten signos inespecíficos en el RN como prematuridad, RCIU, petequias, hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia, trombopenia e hipertransaminasemia (síndrome TORCH).

Clínica

Hydrops fetalis no inmunitario, alteraciones oculares, miocarditis, hepatitis.

Diagnóstico

IgM sérica (aparece al 3.er día y disminuye en 2-3 meses), IgG sérica (aparece posteriormente y puede durar meses), detección de antígenos víricos tisulares.

Tratamiento

De soporte. Controversia sobre el uso de gammaglobulina intravenosa.

Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos.

La infección en los adultos no produce generalmente enfermedad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión fetal llega casi al 50 %, siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en el primer trimestre).

La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y muertes fetales intrauterinas.

Clínica

Podemos encontrar desde infección subclínica hasta enfermedad sintomática precoz (neonatal) y tardía (primeros meses). La coriorretinitis es la manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita.

 

Formas clínicas

- Neurológica primaria.

Calcificaciones intracraneales diseminadas, alteraciones en el LCR (aumento de mononucleares y proteínas y disminución de glucosa), coriorretinitis (80 %), convulsiones, hidrocefalia y microcefalia.

- Afectación generalizada.

Síndrome TORCH junto con alteraciones del SNC y coriorretinitis.

- Enfermedad monosintomática ocular.

- Tétrada de Sabin.

Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulsiones.

 

Diagnóstico

- Debe realizarse un tamiz serológico a todas las gestantes.

Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos  crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es necesaria la profilaxis.

- Feto.

Ultrasonidos seriados (se debe buscar hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas) y PCR en líquido amniótico para detectar el DNA del Toxoplasma (sensibilidad del 97 % y especificidad del 100 %).

- RN.

•Aislamiento del parásito en la placenta (diagnóstico de confirmación).

•Aislamiento del parásito en la sangre en las formas generalizadas (si es negativo no excluye las otras formas de infección).

• Serología IgM (ELISA, prueba más sensible y específica), e IgG en sangre y LCR (que son los más usados).

•Detección del DNA del toxoplasma por PCR.

 

Tratamiento

- Infección activa materna.

En el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina y pirimetamina, junto con ácido folínico para evitar la depresión medular (ambos son antagonistas del ácido fólico).

- Infección en el RN.

• Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año.

En la toxoplasmosis subclínica, o cuando existen dudas diagnósticas, se administra espiramicina durante 1 mes, descansando otro mes y realizando de nuevo las pruebas serológicas; si son positivas pasaremos a la pauta anterior durante 1 año.

• El principal efecto secundario del tratamiento es la neutropenia (sobre todo secundario a la pirimetamina).

 

Profilaxis

Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada.

- VHS tipo 1.

Afecta al 20 % de los RN infectados por VHS congénito.

- VHS tipo 2 (lesiones genitales maternas).

Afecta al 80 % de los RN infectados por VHS congénito. Existe mayor riesgo de infección del feto/RN si durante la gestación se produce el herpes genital primario, la madre carece de Ac  frente al virus o hay lesiones activas en el momento del parto.

 

Transmisión

- Intraparto.

Momento más frecuente de infección (95 %).

Depende de la eliminación del virus a partir de las lesiones (máximo en infecciones primarias, y menor en recidivantes) y del nivel de anticuerpos maternos (los Ac adquiridos de forma transplacentaria disminuyen la infección-transmisión intraparto). El riesgo de transmisión aumenta en rotura de  membranas de más de 6 h.

 

Prenatal (vía transplacentaria o ascendente).

Excepcional.

- Postnatal a partir de cualquier adulto con herpes labial.

No se permite trabajar en unidades neonatales a personal con panadizos herpéticos pero sí a los que tienen herpes labial.

 

Clínica

- Infección prenatal (intrauterina).

Síntomas presentes al nacimiento. Vesículas o cicatrices cutáneas, signos oculares (coriorretinitis, queratoconjuntivitis) y alteraciones del desarrollo del SNC (microcefalia, hidranencefalia).

- Infección intraparto o postnatal.

Los síntomas aparecen tras 1-2 semanas del nacimiento y existen 3 patrones patológicos posibles:

• Enfermedad localizada con vesículas en piel y boca, y queratoconjuntivitis.

• Encefalitis (con o sin afectación piel-boca-ojos).

• Enfermedad diseminada multisistémica (hígado, SNC, pulmones, corazón, piel…).

Cuadro clínico similar a una sepsis bacteriana. Si no se trata, produce CID y choque, con mortalidad del 90 % y graves secuelas neurológicas en los supervivientes.

 

Diagnóstico

- Raspado de las vesículas y cultivo (especificidad elevada).

- Aislamiento orofaríngeo, nasofaríngeo, conjuntival, heces u orina (tinción de Tzanck y detección de antígeno/DNA).

- LCR sucesivos.

- IgG (tardía).

- EEG/TC/RM (localización más frecuente en lóbulo temporal).

 

Tratamiento

Aciclovir intravenoso.

 

Prevención

- Si existen lesiones genitales activas en la madre: cesárea.

- Aislamiento del resto de RN y extracción de muestras para cultivo.

- Lactancia artificial si hay lesiones en la mama.

- Lavado meticuloso de manos y uso de mascarilla si existe lesión labial.

Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía de mayor gravedad que en no gestantes, con una mortalidad de  hasta el 10 % y un riesgo de transmisión fetal durante el primer trimestre del 2 % que ocasionan una teratogenia importante.

 

Clínica y diagnóstico

- Congénita.

Lo más frecuente es que estén asintomáticos. Se relaciona con la aparición de lesiones cicatriciales cutáneas, retracción de

los miembros, defectos oculares (cataratas), alteraciones del SNC, RCIU y leucemias. Su mortalidad es cercana al 30 %. El diagnóstico se realiza mediante la historia materna y la clínica.

- Perinatal.

• Si el exantema aparece en los primeros 10 días de vida, la infección ha tenido lugar intraútero, con pronóstico favorable por paso de IgG antivaricela al feto.

• Si el exantema aparece pasados los 10 días de vida, la infección ha tenido lugar intraparto (aparición del exantema en la madre 5 días antes hasta 2 días después), siendo más grave durante los 4 días anteriores al parto, pudiendo presentar una enfermedad sistémica generalizada o del sistema nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al 30 %.

Se diagnostica por la detección del virus, por cultivo o por detección de antígenos (inmunoelectroforesis: método más sensible y específico).

- Postnatal.

Enfermedad leve. Si aparece proceso diseminado deberá iniciarse tratamiento con aciclovir. Se diagnostica por el exantema junto a los antecedentes maternos de varicela.

 

Tratamiento

- Si existe neumonía materna se debe administrar aciclovir intravenoso. Se podría administrar inmunoglobulina específica en las 72 horas postexposición si la gestante no está inmunizada, aunque no previene la aparición de enfermedad fetal, sino que disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia es dudosa y no se ha estudiado su aplicación en México.

- Perinatal.

Aciclovir.

- Inmunoglobulina específica al recién nacido si la infección materna se produce entre los 5 días anteriores al parto o los 2 días después para disminuir el riesgo de enfermedad sistémica neonatal.

El riesgo de tener una infección crónica al infectarse con el VHB es inversamente proporcional a la edad de contagio, siendo el porcentaje de portadores del 90 % tras la infección neonatal.

 

El feto puede afectarse si la madre es portadora crónica, tiene una infección activa durante la gestación o padece una hepatitis crónica activa. Se estima que la presencia de HBeAg (asociada o no a HbsAg) condiciona el 90 % de transmisión vertical, mientras que si la madre sólo es positiva para HbsAg el riesgo de  transmisión vertical es mucho menor. El riesgo es máximo si la madre es HbeAg positiva en el momento del parto.

Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestante expuesta a pesar de que la gestación no aumenta el riesgo de un curso clínico grave.

 

Transmisión

- Transplacentaria.

En portadoras crónicas del AgHBs, en infección activa durante la gestación o hepatitis crónica activa (mayor riesgo si la infección es en el 3.er trimestre y si el AgHBe es positivo).

- Intraparto.

Vía más frecuente.

- Postnatal.

A través de la leche o saliva (raro).

 

Clínica

El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia estrecha.

Asintomático o síntomas leves con aumento de las transaminasas.

No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos.

 

Diagnóstico

- AgHBs positivo a las 6-12 semanas: infección activa (si persiste hablamos de portador crónico).

- AntiHBs que aparece tras la resolución de la infección (inmunización activa).

- AntiHBc que persistirá por un período indefinido.

IgM Anti-HBc: marcador precoz de infección aguda.

 

Profilaxis

Administrar antes de las primeras 12 h de vida inmunoglobulinas y la vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs positiva. Posteriormente se detectará el AgHBs y AntiHBs a los 12-15 meses. Si AgHBs es positivo se definirá como un portador crónico (fracaso vacunal). Si no existen antígenos ni Ac, hay que administrar otra dosis vacunal para ver si seroconvierte. Si la profilaxis es adecuada no está contraindicada la lactancia materna.

La infección más frecuente se produce intraparto o post parto.

A los 3-5 días de vida se inicia la clínica, que puede dar lugar a sepsis mortal con afectación multisistémica o, más frecuentemente, a meningitis aséptica o meningoencefalitis (con linfocitosis en LCR, estando la glucosa y las proteínas normales) que se resuelven espontáneamente. No existe tratamiento específico.